Инфекционный бурсит у птиц

Инфекционный бурсит у птиц

Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

СПРАВКА. Слизистая оболочка кишечника образует продольные и поперечные складки – ворсинки, между основаниями которых открываются трубчатые общекишечные железы, или крипты. Собственная пластинка слизистой оболочки располагается между криптами и заходит внутрь ворсинок, образуя их строму. В строме под эпителием находятся лимфатические синусы и сеть кровеносных капилляров. Среди клеток стромы располагаются соединительно-тканные клетки – ретикулярные, фибробласты, гистиоциты, эозинофилы, гладкомышечные клетки, лимфоциты (как сформированные в группы – пейеровые бляшки, илиоцекальные или слепокишечные миндалины, так и представленные в виде разбросанных одиночных фолликулов) [8].

 

Первое звено – РНК-содержащий вирус семейства Birnaviridae

Он возбудитель инфекционного бурсита птиц (синонимы: болезнь Гамборо – БГ, инфекционная бурсальная болезнь – ИББ) [9].

К данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята от 2- до 20-недельного возраста и яичных, и мясных кроссов [1]. Источником и распространителем инфекции являются зараженные птицы. 

Передача вируса осуществляется больными и переболевшими птицами через зараженные корма, воду, подстилку, предметы ухода, инфицированную скорлупу яиц и обслуживающий персонал. Механическими переносчиками вируса ИББ являются грызуны, мухи, клещи, жуки-чернотелки, черви [2]. 

Второе звено – ворота инфекции. 

Они представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки пищеварительного (основной путь) и респираторного трактов [6]. 

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного бурсита птиц при алиментарном пути заражения. 

Вирус проникает в организм птиц в основном через пищеварительный тракт, представляющий собой систему трубок, переходящих одна в другую, и обнаруживается в клетках кишечника и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта(1)[4]. Репликация вируса в энтероцитах ворсинок и криптах приводит к нарушению секреторной функции кишечника и, как следствие, – к внезапному развитию диареи, провоцирующей птиц к расклевыванию заднепроходного отверстия, и к обезвоживанию организма, проявляющемуся сухостью кожи, потемнением и депигментированностью мышц [5]. 

Из кишечника с помощью лимфоидных клеток и макрофагов вирус (благодаря взаимодействию с клеткой) проникает в кровеносную систему и, минуя купферовские клетки печени, начинает персистировать по организму, пытаясь достичь основного органа-мишени – бурсы Фабрициуса, содержащей лимфоидные фолликулы, в которых происходит рост и созревание предшественников В-лимфоцитов [1]. Первоначальным препятствием (если в качестве примера мы возьмем недавно вылупившихся цыплят) на пути вируса будут являться материнские антитела, но только до тех пор, пока их уровень не снизится ниже порога защиты [11]. 

Данный показатель зависит от количества материнских антител, т. е. цыплята, имеющие низкий уровень антител, будут подвержены риску заражения раньше, а цыплята с более высоким уровнем – позже. Хотя вирус ИББ при инфицировании цыплят не вызывает у них никаких видимых клинических симптомов или падежа, он может стать причиной очень сильной иммуносупрессии, проявляющейся подавлением роста и развития и возникновением вспышек различных заболеваний [13]. 

СПРАВКА. Одной из особенностей капилляров печени является наличие в их стенках звездчатых (купферовских) клеток неправильной формы. При появлении в крови раздражающего агента (чужеродных белков, токсинов, инородных тел и др.) эти клетки выходят из эндотелиального пласта и преобразуются в свободные макрофаги, осуществляя фагоцитарную функцию [8].

Следует отметить, что уровень антител не уменьшается в течение полных четырех дней жизни цыпленка(2) за счет пополнения антителами, содержащимися в желточном мешке [11]. Первоначальное снижение титра антител на 1 log2(3) происходит у цыплят в возрасте четырех дней, а дальнейшее снижение будет зависеть от уровня метаболизма и интенсивности роста птицы(4) [3]. 

Если вовремя не создать защитный барьер при помощи проведения качественной вакцинации против ИББ, то вирус достигнет фабрициевой сумки и внедрится в клетки – предшественники В-лимфоцитов (особенно В-клетки, содержащие Ig M), где и начнет свою репликацию, приводя к тотальному разрушению этих клеток [9]. 

При этом через 2–3 дня после поражения данного лимфоидного органа отмечается его увеличение в объеме более чем в 2–3 раза. На серозной оболочке фабрициевой сумки может наблюдаться скопление желатиноподобного студенистого транссудата (перибурсальный отек) (рис. 1), который полностью пропадает при реверсии (возвращении) клоакальной сумки к нормальному размеру [12]. Слизистая оболочка гиперемированная (рис. 2), иногда пронизана точечными и разлитыми кровоизлияниями (рис. 3), в некоторых случаях в просвете между складками откладываются сгустки фибрина (фибринозный бурсит) (рис. 4), а в тяжелых случаях – кровянистая жидкость или сыроподобные слепки [1]. 

При хроническом протекании болезни изменения могут отсутствовать или быть менее выраженными и проявляться лишь легкой гиперемией слизистой оболочки. На 10–20-е сутки после заражения наблюдаются прогрессирующая атрофия фабрициевой сумки и истончение складок ее слизистой, нередко с наличием петехиальных кровоизлияний [4]. 

Вследствие разрушения большого количества лимфоцитов развивается иммунодефицитное состояние (иммуносупрессия), на фоне которой повышается восприимчивость к вирозам (НБ – ньюкаслская болезнь, ИБК – инфекционный бронхит кур, ИЛТ – инфекционный ларинготрахет, БМ – болезнь Марека, ВАЦ – вирусная анемия цыплят, МПВИ – метапневмовирусная инфекция, адено- и реовирусной инфекции и др.), бактериозам (колибактериозу, сальмонеллезу [12], некротическому энтериту, гангренозному дерматиту и др.), микоплазмозам, снижается эффективность иммунизации пораженной птицы против НБ, ИБК, БМ и др. [7]. 

Вакцинные штаммы против болезни Гамборо тоже оказывают иммунодепрессивное действие и вызывают у привитых цыплят вторичный иммунодефицит, поэтому при введении живых вакцин против БГ (даже слабовирулентных штаммов) неизбежно возникают поражения лимфоидной ткани бурсы Фабрициуса, тимуса, селезенки, гардеровой железы и слепокишечных миндалин [9, 12]. 

После инфицирования фабрициевой сумки наступает второй этап – этап обширной вирусемии. 

Распространяясь по всему организму, вирус может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в форме иммунных комплексов «антиген – антитело». Накапливаясь в стенках кровеносных сосудов, они активируют комплемент(5) , что и приводит к их разрушению(6) и возникновению кровоизлияний в грудных, бедренных мышцах (рис. 5), а также в мышцах крыла(7) , фабрициевой сумке и иногда – на печени(8) [4, 6]. 

Тимус либо в пределах нормы, либо уменьшен в объеме и гиперемирован. Селезенка, увеличена, мягкой консистенции, темно-красного цвета (при воздействии высоковирулентных вирусных штаммов отмечается атрофия тимуса, селезенки и красного костного мозга) [1]. 

Развитие нефрозонефрита также связано с воздействием (оседанием) циркулирующих в крови комплексов «антиген – антитело», вызывающих некроз и десквамацию эпителия капилляров извитых канальцев и сосудистых клубочков (так называемые тигровые почки) [4]. 

При осложнении данного заболевания отмечается возникновение серозно-фибринозного перикардита, перигепатита, аэросаккулита, плевроперитонита и т. д. 

Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду.

 Осуществляемое в основном с пометом [9]. 

Пятое звено – постановка диагноза

На основании результатов клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. Кроме того, на вирусологическое и серологическое исследование направляется клоакальная сумка, а на гистологическое и цитологическое – этот же орган и почки [1, 9]. 

Шестое звено – лечение. 

Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактика. 

Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных требований и на правильном применении живых, инактивированных и векторных вакцин. 

По преодолению различных уровней материнских антител вакцины против ИББ, используемые методом выпойки, подразделяются:

1. на мягкие вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 125 в ИФА;
2. интермедиальные вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 250 в ИФА;
3. интермедиальные «+» вакцины, способные пробивать титр материнских антител до 500 в ИФА;
4. интермедиальные «++» вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 500–1000 в ИФА;
5. горячие вакцины, способные пробивать титр материнских антител в пределах 1000–1500 в ИФА [10]. 

Самые лучшие результаты в птицеводческих хозяйствах отмечаются при применении вакцин, имеющих однородную генетическую структуру и молекулярную группу с полевым вирусом (для определения генетической структуры и молекулярной группы необходимо проводить ПЦР) [10].

Сноски и пояснения по тексту:

 

1. Могут отмечаться геморрагии и атрофия цекальных миндалин, кровоизлияния на сосочках и границе между железистым и мышечным желудками, в основном располагающиеся по направлению хода корма и не сливающиеся между собой, из-за чего поверхность перехода между желудками поражается не вся.
2. То есть уровень антител в течение данного отрезка времени будет постоянным, несмотря на их непрерывный распад. 
3. То есть вдвое (период полураспада). 
4. Например, для промышленных несушек период полураспада составляет 5 дней, для яичных кур родительского стада – 5,0–5,5 дня, для бройлеров – 3,0–3,5 дня, для родителей мясных кур – 4,5 дня. Стоит добавить, что приведенные показатели периода полураспада условны и для каждого конкретного хозяйства должны устанавливаться лабораторно.
5. Система белков крови, которая активируется при попадании в организм чужеродного материала.
6. Нарушаются факторы свертывания крови. 
7.  Кровоизлияния иногда сливаются между собой в более крупные – геморрагии. 
8. Печень может быть увеличенной, на ее поверхности видны следы от ребер; по краям долек – небольшие инфаркты.

 

 Библиографические ссылки 

 

1. Бакулин В. А. Болезни птиц : справочник. СПб., 2006. 688 с. 
2. Бессарабов Б. Ф., Вашутин А. А., Воронин Е. С. Инфекционные болезни животных/ под ред. А. А. Сидорчука. М. : КолосС, 2007. 671с. 
3. Вакцины и вакцинация в птицеводстве / Ceva Sante Animale. 2006. 137 с.
4. Вирусные болезни животных / В. Н. Сюрин [и др.] ; ВНИТИБП. М., 1998. 928 с.
5. Кэлнек Б. У. Болезни домашних и сельскохозяйственных птиц. В 3 ч. Ч. 3 / пер. с англ. И. Григорьевой [и др.]. М. : Аквариум Принт, 2011. 404 с.
6. Патологоанатомическая диагностика болезней птиц / А. В. Акулов [и др.]. М. : Колос, 1978. 440 с.
7. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней животных / Н. И. Чевелев [и др.] ; под ред. Н. И. Архипова. М. : Колос, 1984. 176 с.
8. Практикум по анатомии с основами гистологии и эмбриологии сельскохозяйственных животных / В. Ф. Вракин [и др.] ; под ред. М. В. Сидоровой. 2-е изд., перераб. и доп. М. : Колос, 2003. 272 с.
9. Прудников В. С., Зелютков Ю. Г. Болезни домашних птиц : учеб.-метод. пособие / М-во с/х и продовольствия Респ. Беларусь ; Витебс. гос. акад. ветеринар. мед. Витебск, 2002. 148 с.
10. Скиба Б. С., Гречихин С. Н., Кожушная Г. В. Атлас полевых инфекционных заболеваний бройлеров. Город : Изд-во, год. 131 с. 
11. Соарес Р. Пассивный иммунитет Ч. 1, 2 // ABOVO. 2010. Вып. 3/4.
12. Турицына Е. Г. Иммунодефициты птиц: этиология, патогенез, морфологическая диагностика и способы коррекции. Красноярск, 2012. 283 с.
13. Segal Y. Gumboro Disease. 2007. 17 p.

 

Поделиться статьей в социальных сетях: