Респираторный микоплазмоз и инфекционный синовит

 

 

Микоплазмы – это разновидность одноклеточных, представляющих нечто среднее между бактериями и вирусами. Несмотря на очень мелкие размеры и очень хрупкую мембрану, микоплазмы успешно размножаются в человеческом организме и в организме  птиц. Эти одноклеточные могут контаминировать многие объекты окружающей среды, но полный жизненный цикл они проходят только в человеческих тканях или в тканях организма птиц.

 

Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

 

Респираторный микоплазмоз

 

Первое звено – возбудитель заболевания.

Возбудителем респираторного микоплазмоза является Mycoplasma gallisepticum (Mg), факультативный аэроб. В условиях промышленного птицеводства к данному заболеванию восприимчивы как цыплята и индюшата (чаще всего в возрасте 20–45 дней), так и куры и индейки (обычно в начале яйцекладки). 

Источником и распространителем инфекции служат заболевшие птицы, долгое время остающиеся микоплазмоносителями. Передача возбудителя осуществляется аэрогенным, контактным и трансовариальным путями. Наиболее часто заражение происходит через перо и пух инфицированной птицы, а также через оборотную тару (возбудитель может сохранять на ней жизнеспособность в течение 17–28 дней), подстилочный материал (возбудитель активен в течение 48 часов) и обслуживающий персонал (на волосах человека микоплазмы могут существовать до 4 дней, на слизистой оболочке носовой полости – около 24 часов).

Второе звено – ворота инфекции.

Микоплазмы проникают в организм птиц через респираторный тракт и слизистые оболочки глаз.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя респираторного микоплазмоза при аэрогенном (доминирующем) пути заражения.

Попав через ноздри в носовую полость, возбудитель оседает на ее слизистой оболочке, приводя к первичному воспалительному процессу, сопровождающемуся носовым слизетечением и появлением затрудненного дыхания (по причине скопления в носовой полости серозного экссудата, а в дальнейшем – экссудата катарального и фибринозного), вынуждающего птицу осуществлять вдох с открытым клювом. В каждой половине носовой полости кур имеются три хрящевые носовые раковины, разделяющие носовую полость на связанные между собой камеры – переднюю (покрыта многослойным плоским ороговевшим эпителием), среднюю и заднюю (обе выстланы многорядным мерцательным эпителием). 

Средняя камера (основная) соединяется с преддверием, подглазничным синусом и задней камерой (которая, в свою очередь, небольшой узкой щелью соединяется с подглазничным синусом). В полость средней камеры открываются хоаны (выходы из носовой полости) и носослезный канал. Все это объясняет, почему при распространении микоплазмы галлисептикум интраканаликулярным путем (т. е. по естественным каналам организма) возникают перечисленные ниже воспалительные процессы.

 

1. Проникая в синусы, микоплазма галлисептикум вызывает их отек и скопление в этих полостях большого количества слизи (серозного, катарального, фибринозного экссудата или их смешанных форм) – синусит (рис. 1).
2. Инфицируя конъюнктиву глаз, микоплазма галлисептикум провоцирует повышенное слезотечение и отек ее слизистой оболочки (рис. 2). Очень часто развивается фибринозный конъюнктивит (рис. 3) и кератоконъюнктивит. 
3. Контаминируя трахею, микоплазма галлисептикум вызывает ее покраснение (рис. 4), особенно при осложнении вторичной микрофлорой. При более легком протекании болезни, когда воспаление вызвано только микоплазмой галлисептикум, изменения могут ограничиваться лишь небольшим количеством слизи в полости трахеи. В тяжелых случаях возможен фибринозный трахеит (рис. 5).
4. Попав в легкие, микоплазма галлисептикум может стать причиной катаральной или крупозно-некротической пневмонии
5. Поражая вдыхательные (задние грудные и брюшные) и выдыхательные (передние грудные, шейные и межключичный) воздухоносные мешки, микоплазма галлисептикум инициирует фибринозный аэросаккулит (рис. 6).

При этом провоцируется развитие патогенной и условно-патогенной микрофлоры, под воздействием которой скапливающиеся фибринозно-слизистые массы преобразуются в казеозные (от лат. caseosus – творожистый). К дополнительным осложнениям можно добавить перикардит, перигепатит, периспленит, появление милиарных очагов в печени. Например, под воздействием кишечной палочки (E. coli) и ее токсинов развиваются некрозы и дистрофические процессы, в основном представленные в виде зернистой и жировой дистрофии.

Усиливается проницаемость сосудистых стенок, серозные оболочки пропитываются экссудатом, содержащим значительное количество фибриногена, который при взаимодействии с ферментом протромбином превращается в нерастворимый белок – фибрин, откладывающийся в полости перикарда, на капсуле печени, в воздухоносных мешках, иногда на капсуле селезенки и между петлями кишечника в виде легко снимающихся пленок светло-серого цвета.

Возможен контактный путь передачи инфекционного фактора или процесса на различные соприкасающиеся между собой органы, например воспалительный процесс с конъюнктивы глаз может распространяться на все глазное яблоко и т. д.

Стоит отметить, что микоплазмы могут также проникать в кровь и с ее током распространяться по всему организму. Воздействие продуктов метаболизма микоплазм на эритроциты крови проявляется анемичностью или цианозом гребня, бородок и лап.

Проникая в суставы, микоплазмы вызывают воспалительные процессы (артриты, синовиты). Суставы опухают, становятся горячими на ощупь вследствие повышения местной температуры и болезненными, из-за чего у птиц развиваются хромота и малоподвижность. Данный комплекс симптомов является одной из причин снижения продуктивности (сокращается процент яйценоскости, увеличивается количество неоплода, а при несвоевременной выбраковке у птиц наступает истощение, и они погибают).

Воздействие микоплазм на яичники и яйцевод приводит к снижению яйценоскости у взрослых кур (приблизительно на 15–20 яиц на несушку; также на 2–3 недели может затянуться процесс начала яйцекладки), к ухудшению качества скорлупы яиц (скорлупа коричневых яиц обесцвечивается вследствие недостаточной пигментации, наблюдается появление яиц с шероховатой тонкой скорлупой на остром конце – яиц «с шапочкой»), к повышению смертности эмбрионов и к трансмиссии возбудителя через яйцо.

У цыплят снижаются темпы роста, ухудшается показатель конверсии корма, значительно сокращается сохранность поголовья. Респираторный микоплазмоз может:

1. проявляться в виде хронического заболевания, протекающего в различных ассоциациях (с микоплазмой синовия, респираторными вирусами и оппортунистическими бактериями); 
2. возникать вследствие снижения иммунного статуса в результате персистирования (от лат. persisto – постоянно пребывать, оставаться) в организме птиц вирусов (НБ, ИБК, ИЛТ, ПРТ), бактерий (кишечной и синегнойной палочки, стафилококков и стрептококков), воздействия негативных стресс-факторов.

Микоплазмозы относятся к «факторным» заболеваниям. Проявлению данной патологии способствуют нарушения санитарных норм содержания (некомфортный температурно-влажностный режим, сквозняки, загазованность, запыленность, стрессы и др.) и погрешности, связанные с кормлением птиц.

 В первом случае микоплазмы (галлисептикум и/или синовия) во взаимодействии с респираторными вирусами и оппортунистическими бактериями могут вызывать обострение респираторных заболеваний посредством разрушения защитной системы респираторного тракта, за счет чего респираторные патогены гораздо интенсивнее воздействуют на организм. Наглядный пример такого влияния – поствакцинальные реакции, регистрируемые на фоне присутствия микоплазменной инфекции в более поздние сроки, чем принято считать (в норме на возникновение поствакцинальных реакций отводится от 3 до 10 дней).

Во втором случае микоплазмоз может возникнуть вследствие повреждения защитных барьеров дыхательного тракта различными вирусными и бактериальными агентами, а также явиться результатом неудовлетворительного микроклимата, несоблюдения правил посадки и других нарушений условий содержания.

 

Четвертое звено – выделение микоплазм в окружающую среду

В окружающую среду микоплазмы поступают с истечениями из слизистых оболочек носа и глаз, с трахеальной слизью, с выдыхаемым воздухом и с инкубационным яйцом (трансовариально).

Пятое звено – постановка диагноза.

 

Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, микробиологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. Для диагностики респираторного микоплазмоза в ветеринарную лабораторию направляются:

 

•  для микробиологического и серологического исследования – носовые и подглазничные синусы, гортань, трахея, легкие, головной мозг, воздухоносные мешки, суставы конечностей, сыворотка крови;
• для гистологического и цитологического исследования – носовые и подглазничные синусы, гортань, трахея, легкие, воздухоносные мешки.

 

Шестое звено – лечение.

Схема лечения такая же, как при инфекционном синовите.

Седьмое звено – профилактические мероприятия.

Комплекс профилактических мероприятий включает соблюдение установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, и специфическую иммунизацию птиц (табл. 1).

Инфекционный синовит

 

Первое звено – возбудитель.

Возбудителем инфекционного синовита является Mycoplasma synovia (Ms), факультативный аэроб. В условиях промышленного птицеводства регистрируется у кур и индеек в возрасте 28–180 дней. 

Передача данных микроорганизмов осуществляется больными и переболевшими птицами вертикальным путем (доминирующим является трансовариальное заражение и распространение микоплазмы синовия) и путем горизонтальным (аэрогенным, контактным).

Второе звено – ворота инфекции.

Микоплазмы синовия проникают в организм птиц через слизистые оболочки глаз и респираторный тракт (особенно вследствие нарушений температурно-влажностного режима и персистенции в хозяйстве возбудителей различных вирусных и бактериальных заболеваний).

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя инфекционного синовита.

При проникновении в организм птиц микоплазма синовия локализуется в основном в синовиальных оболочках суставов и в сухожильных влагалищах. Именно здесь и возникает воспалительный процесс, характеризующийся увеличением в объеме пораженных суставов (рис. 7) (иногда – мякишей лап), повышением их местной температуры (лапки горячие на ощупь, особенно сильно это ощущается при их прикладывании к щеке) и болезненным состоянием.

 

При вскрытии суставов в них, в зависимости от характера течения заболевания, может обнаруживаться патологическое содержимое – от желтой медоподобной жидкости до серозно-фибринозных масс, по консистенции напоминающих творог.

В результате поражения суставов и сухожильных влагалищ у птиц развиваются хромота и малоподвижность, приводящие к истощению, образованию у определенного количества особей наминов (подкожных припухлостей) в области киля грудной кости, к снижению яйценоскости (приблизительно на 10 яиц на начальную несушку), к ухудшению качества инкубационных яиц. По мере развития патологического процесса кожа над пораженными суставами мацерируется, покрывается корочками экссудата и некротическими массами.

Циркулирующие штаммы микоплазмы синовия, как правило, поражают яйцевод. Клинически это выражается ухудшением качества скорлупы яиц (скорлупа коричневых яиц обесцвечивается вследствие недостаточной пигментации, и наблюдается появление яиц с шероховатой тонкой скорлупой на остром конце – яиц «с шапочкой», что провоцирует увеличение процента боя, насечки).

Помимо дефекта острого конца коричневые яйца имеют кровяные включения. Изменения в других внутренних органах для данного заболевания неспецифичны.

Четвертое звено – выделение возбудителя в окружающую среду.

Осуществляется с истечениями из слизистых оболочек носа и глаз, с трахеальной слизью, с выдыхаемым воздухом, с инкубационным яйцом (трансовариально).

 

Пятое звено – постановка диагноза.

Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, микробиологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. Для диагностики инфекционного синовита в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал: – для микробиологического и серологического исследования – носовые и подглазничные синусы, гортань, трахея, легкие, головной мозг, воздухоносные мешки, суставы конечностей, сыворотка крови; – для гистологического и цитологического исследования – носовые и подглазничные синусы, гортань, трахея, легкие, воздухоносные мешки.

Шестое звено – лечение.

При подозрении на микоплазменную инфекцию и смешанные инфекции целесообразно проводить антибиотикотерапию теми лекарственными формами препаратов, к которым предварительно определена чувствительность у выделенных возбудителей заболеваний (табл. 2). Седьмое звено – профилактические мероприятия. Комплекс профилактических мероприятий включает соблюдение установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, и специфическую иммунизацию птиц (табл. 3).

 

 

Таблица 2.

Примечания * spp. от лат. speciales – виды; sp. от лат. species – вид; ssp. от лат. subspecies – подвид.

1. Одновременно с применением лекарственных препаратов желательно проводить в помещении санацию воздуха йодсодержащими препаратами, а также средствами, содержащими четвертичные аммониевые соединения, глутаровый альдегид и др., для снижения микробного фона и профилактики заболеваний у птиц верхних дыхательных путей.
2. На практике хорошие результаты показывает использование методики «массированного удара по возбудителю», предусматривающей введение лекарственных препаратов с небольшим количеством воды или корма после предварительной кратковременной «голодной» диеты. Следует отметить, что короткие (24 ч) перерывы в кормлении не только не вредят организму птиц, но и, наоборот, усиливают клеточный и гуморальный иммунный ответ организма. Данного эффекта также можно достичь с помощью выпойки суточной нормы препарата за короткий период времени (8 ч). Птица сразу же получает ударную (трехкратную) дозу лекарственного препарата, что позволяет не только нанести массированный удар по возбудителям заболеваний, но и либо использовать оставшиеся 16 ч на ввод витаминов, иммуномодуляторов и антибиотиков для усиления синергидного эффекта, либо в силу установленного технологического регламента (например, применения световых программ для птиц разных пород) не допустить излишнего стресса.

 

Поделиться статьей в социальных сетях: