Вирусная анемия цыплят (синее крыло)

Цирковирусные инфекции. Вирусная анемия цыплят

  Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, Кабардино-Балкарская Республика

Переданные несушками материнские антитела, возникающие в ответ на воздействие вируса или на вакцинации, которым была подвергнута курица, полностью защищают цыплят от данной вирусной инфекции, но только при условии отсутствия различных агентов (инфекционной бурсальной болезни, болезни Марека, реои аденовирусных инфекций и др.), обладающих иммуносупрессивными свойствами.

Первое звено.

Возбудитель вирусной анемии цыплят (ВАЦ) – ДНК-содержащий вирус семейства Cyrcoviridae. К данному заболеванию наиболее восприимчивы птицы мясного направления (у цыплят яичных кроссов оно встречается реже), особенно бройлеры, по причине генетически заложенной в них программы интенсивного роста. Чаще наблюдается у цыплят 2–3-недельного возраста и старше, что связано с исчезновением из их крови защищающих материнских антител. Взрослые куры в период начала яйцекладки также могут заболевать ВАЦ без проявления каких-либо клинических признаков, снижения продуктивности, оплодотворяемости и выводимости цыплят. Источником и распространителем инфекции является больная и переболевшая птица. 

Передача вируса осуществляется как горизонтальным путем, так и вертикальным. Горизонтальная передача вируса – это алиментарное, аэрогенное, контактное заражение (существует возможность инфицирования суточных цыплят посредством вакцинации против болезни Марека, при этом вирус может быть либо интегрирован в геном цыпленка, либо находиться непосредственно в вакцине). Вертикальная передача вируса осуществляется трансовариально – через инкубационное яйцо; при вертикальной трансмиссии инфекции – со спермой больных петухов. 

Второе звено – ворота инфекции. 

Представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки пищеварительного, респираторного и полового тракта. Кроме того, возбудитель ВАЦ способен проникать через поврежденную кожу. 

Взрослые куры в период начала яйцекладки также могут заболевать ВАЦ без проявления каких-либо клинических признаков, снижения продуктивности, оплодотворяемости и выводимости цыплят.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя ВАЦ при алиментарном пути заражения.

При склевывании птицами зараженного корма, помета, кусочков подстилочного материала возбудитель попадает в пищеварительный тракт, где первоначально обнаруживается в кишечнике (из-за раздражающего воздействия на слизистую оболочку кишечника у птиц возникает кратковременная диарея) и в лимфоидной ткани ЖКТ (пейеровых бляшках, цекальных миндалинах слепых отростков). 

Затем вирус проникает в кровь и начинает распространяться по всему организму, активно размножаясь и поражая: 

 

1. красный костный мозг (репликация вируса в костном мозге вызывает угнетение клеток-предшественников – эритроцитов, тромбоцитов, моноцитов, гранулоцитов, лимфоцитов, в результате чего происходит их массовая гибель и последующее замещение жировыми клетками, в силу этого костный мозг ожиревает и приобретает желтый цвет);
2. лимфоидную ткань центральных (тимус, фабрициева бурса) и периферических (селезенка, лимфатические фолликулы) органов иммунной системы, что сопровождается состоянием выраженного иммунодефицита, на фоне которого активизируется патогенная и условно-патогенная микрофлора, вызывающая бактериальные и вирусные инфекции, протекающие в различных ассоциациях с ВАЦ, снижается иммунный ответ на проведенные ранее вакцинации.

 

Морфологические изменения в тимусе сопровождаются истощением Т-лимфоцитов, следствием чего является атрофия его лимфоидной ткани (может отмечаться полная регрессия данного органа). В фабрициевой сумке истощаются В-лимфоциты (уменьшение размеров фабрициевой сумки возможно лишь у небольшого количества особей, зато очень часто ее наружная стенка становится полупрозрачной настолько, что сквозь нее просматриваются складки). Морфологические изменения в селезенке также сопровождаются истощением лимфоидной ткани, располагающейся в белой пульпе (скоплении лимфоцитов на разных стадиях развития) данного органа. В дальнейшем под влиянием вторичной микрофлоры отмечается наличие в селезенке субмилиарных и милиарных некрозов. 

Гибель лимфоцитов (делимфатизация) также происходит в цекальных миндалинах, пейеровых бляшках, гардериевой железе. 

На фоне значительного обеднения крови форменными элементами (панцитопении) развивается общая анемия (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина), проявляющаяся бледностью слизистых оболочек, кожи, обесцвечиванием печени, селезенки, почек. 

В результате уменьшения в крови количества эритроцитов и гемоглобина (уровень гематокрита снижается до 6–27 % при норме 29–35 %) возникает кислородная недостаточность (т. е. кислородное голодание органов и тканей), сказывающаяся больше всего на нарушении функций центральной нервной, респираторной и сердечно-сосудистой систем. Этим объясняется угнетенное состояние птиц, сонливость, учащение дыхания, отказ от корма и снижение живой массы. 

Также признаком недостатка кислорода в крови является сухость кожи, приводящая к потере ее эластичности, растрескиванию и выделению на поверхность кровянисто-серозного экссудата, в силу чего оперение становится влажноватым, возникают сухость и ломкость перьев, и это придает птице взъерошенный вид. Сквозь образовавшиеся на коже трещины в организм проникает секундарная микрофлора, инициирующая развитие дерматитов (в том числе гангренозного дерматита) (рис. 1) и пододерматитов. 

Вследствие количественного уменьшения тромбоцитов происходит разжижение крови (время ее свертывания возрастает) и повышается хрупкость кровеносных сосудов. Это ведет к выпотеванию серозного транссудата и крови в подкожную клетчатку, что характеризуется появлением серозных отеков в области головы, крыльев и ног, наличием подкожных, внутрикожных и внутримышечных кровоизлияний различных форм и размеров в области груди, бедра, голени и, особенно, на внутренней стороне одного из крыльев (патогномоничный признак). 

Образование массивных геморрагий (геморрагического дерматита) на крыльях (рис. 2) объясняется залеганием в них крупных кровеносных сосудов, располагающихся очень близко к поверхности кожи (именно из подкрыльцовой вены происходит забор крови у птицы), и хрупкостью кровеносных сосудов. Последние могут самопроизвольно разрываться при взмахах крыльев или при отлове птиц, приводя к значительным экономическим потерям, связанным с выбраковкой тушек. 

Стоит добавить, что при значительном снижении уровня кислорода в артериальных сосудах артериальная кровь по цвету приближается к венозной, из-за чего визуально артериальные сосуды, как и венозные, имеют голубоватый оттенок. 

Кровоизлияния также можно встретить на слизистой оболочке железистого желудка, в сердце (иногда, в особо тяжелых случаях, встречается гидроперикардит), печени (возможно наличие очагов некроза) и других внутренних органах. 

Четвертое звено – выделение вируса в окружающую среду. 

Осуществляется в основном с инкубационными яйцами (трансовариальная передача вируса потомству), со спермой инфицированных самцов, с пометом и выдыхаемым воздухом. 

Пятое звено – постановка диагноза. 

Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. На вирусологическое и серологическое исследование направляются эмбрионы, печень, содержимое прямой кишки, желточный мешок, сыворотка крови. Гистологическому и цитологическому исследованию подвергаются культуры активно пролиферирующих клеток, а также культуры клеток печени эмбрионов СПФ кур. 

Диагноз основывается на результатах клиникоэпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.  

Шестое звено – лечение. 

Методов лечения на сегодняшний день не разработано. 

Седьмое звено – профилактические мероприятия. 

Комплекс профилактических мероприятий основан на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой, основанной на применении вакцин.

Вирус-вакцины, применяющиеся для иммунизации птицепоголовья против вирусной анемии цыплят 

 

• Живые  Штамм «Дел-Рос» 
• Инактивированные Штамм 26Р4
• Рекомбинантные  Не используются

 

Гемоцитобласты – родоначальные клетки крови, в зависимости от нужд организма они могут дифференцироваться в клетки – предшественники эритроцитов, лейкоцитов (лимфоцитов, гранулоцитов и моноцитов) и тромбоцитов. 

Эритроциты, или красные кровяные тельца, содержат около 60 % воды и 40 % сухого вещества, 30 % из которого приходится на гемоглобин – хромопротеид, состоящий из белка глобина и железосодержащего пигмента – гема. Основной выполняемой ими функцией является перенос кислорода из легких в ткани и удаление углекислого газа из тканей в легкие. У взрослой птицы эритроциты в основном образуются в красном костном мозге, но при кровопотерях к процессу эритропоэза могут присоединяться печень и селезенка. 

Лейкоциты, или белые кровяные клетки, способны как к самостоятельному передвижению, так и с током крови. Различают лейкоциты зернистые и незернистые. К зернистым лейкоцитам относятся базофильные, эозинофильные и псевдоэозинофильные гранулоциты. Они образуются в красном костном мозге. Незернистые лейкоциты – лимфоциты и моноциты. Место их дифференцировки – лимфоидная ткань. 

Тромбоциты образуются из тромбобластов в красном костном мозге и представляют собой клетки крови, участвующие в процессе ее свертывания. При разрывах стенки сосуда (кровотечении) данные клетки в большом количестве начинают скапливаться у краев раны. При этом происходит их разрушение и освобождение фермента тромбокиназы, который вместе с тромбобластином и ионами кальция образует в плазме крови тромбин, превращающий фибриноген плазмы в фибрин. Тромбоциты вместе с фибрином образуют густую сеть, в которой осаждаются другие клетки крови и белки плазмы, формируя тромб, перекрывающий место разрыва. Также тромбоцитами осуществляется фагоцитарная функция, т. е. они принимают участие в обезвреживании вирусов, бактерий, чужеродных белков. Оптимальное для метаболизма количество форменных элементов в крови птиц обеспечивается нормально функционирующим красным костным мозгом, селезенкой, лимфоидными органами, лимфоидной тканью кишечника (слепокишечными миндалинами и пейеровыми бляшками), поджелудочной железой, печенью и почками. 

Панцитопения – снижение уровня содержания всех форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов).

Анемия – уменьшение концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови. 

Гематокрит – объем красных кровяных клеток в крови. Указывает на способность крови переносить кислород.

 

Поделиться статьей в социальных сетях: