Описание

Грипп птиц

Птичий грипп — одно из часто встречающихся заболеваний у сельскохозяйственных птиц, которое может закончится гибелью всего поголовья. Важно знать, как выявить эту болезнь у куриц и какие меры профилактики соблюдать, чтобы избежать заражения. Это заболевание опасно для человека.

Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium — лат.) — острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Птичий грипп

Распространенность гриппа птиц.

Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.

Экономический ущерб. 

По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.

Возбудитель гриппа птиц. 

РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80—120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм. При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.

На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль — стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).

В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.

Эпизоотология гриппа птиц. 

Изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al.,, Е. Stubbs, 1965).

Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.

Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза,, и т. д.

Источник возбудителя инфекции птичьего гриппа.

Больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения — воздушно-капельный. Факторы передачи вируса — инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

Патогенез. Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6—12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке—105—108 ЭЛД5о, печени— 105—108 ЭЛД50, легких — 104— 1С ЭЛД50, почках—104—107 ЭЛД50; мозгу — 103—107 ЭЛД50, крови — 103—107 ЭЛД50.

Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.

Клинические признаки гриппа птиц

Значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную — короткий инкубационный период (18—26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70—100%-ная.

Патологоанатомические изменения. 

При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике — катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).

Иммунитет. 

У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1 : 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.

Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20—60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1 : 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.

Профилактика и меры борьбы с птичьим гриппом. 

Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7—10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.



Оставьте запрос и мы свяжемся с вами в ближайшее время, и ответим на все интересующие вопросы.
Оставить запрос