Анализ эпиозоотического процесса - Джупина С.И.

АНАЛИЗ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

 

     С.И.Джупина, профессор, РУДН

 

  На основе всестороннего углубленного изучения закономерностей, тенденций и особенностей проявления эпизоотического процесса той или иной инфекционной болезни сформулировано его общее определение (С.И.Джупина, 1991,1997). Основную нагрузку в этом определении выполняют понятия «закономерное», «случайное», «облигатный хозяин», «потенциальный хозяин». Подчеркивается, что эпизоотический процесс это эволюционно сложившееся закономерное заражение животных - облигатных хозяев паразита, приводящее к хроническому проявлению болезни. Вторая, не менее важная часть определения показывает, что этот процесс может сопровождаться случайными зараженьями животных, но уже не облигатных по отношению к соответствующему паразиту, а потенциальных хозяев. В большинстве случаев такое заражение заканчивается их тяжелым переболеванием и гибелью.

 

   Понятие «облигатный хозяин» указывает на то, что организм хозяина является обязательной внешней средой для переживания паразита как вида. Между ними устанавливаются естественные закономерные биоценотические связи. Они приводят к биологическому равновесию между паразитом и хозяином, проявляющемуся хроническим течением инфекции или микробоносительством.

 

Понятие «потенциальный хозяин» указывает на то, что организм хозяина является благоприятной средой для жизнедеятельности паразита, но последний в нем закономерно не переживает. Между ними отсутствуют естественные биоценотические связи и состояние взаимоадаптации. Поэтому болезнь проявляется весьма остро, зачастую с летальным исходом. Возможны случаи, когда в подобной ситуации формируются состояния биологического или эпизоотического тупиков. Но при установлении естественных биоценотических связей потенциальный хозяин может превратиться в облигатного с приобретением свойственных ему особенностей: скрытого (латентного) течения болезни, преимущественно вертикальной передачи возбудителя инфекции и др.

 

Такое определение эпизоотического процесса раскрывает его сущность, показывает причины хронического и острого переболевания животных, раскрывает возможности более углубленного познания инфекционной патологии, применительно к конкретной инфекции. Оно же способствует обоснованному совершенствованию контроля эпизоотического процесса с научных позиций.

 

Трактовки многих эпизоотологических явлений, с учетом предложенного определения эпизоотического процесса, согласуются с ныне принятыми эпизоотологией. Например, иммунизация только защищает животных от инфекции, но не ликвидирует источника ее возбудителя. Объективность предложенного определения, бесспорно, подтверждают и другие эпизоотологические явления.

 

Но, к сожалению, довольно часто продолжает бытовать произвольная трактовка некоторых эпизоотологических явлений без глубоких исследований и аргументации. Например, принято считать, что распространение сибирской язвы среди сельскохозяйственных животных обеспечивает оральный механизм передачи возбудителя инфекции. Но экспериментально воспроизвести болезнь скармливанием животным этого возбудителя никому еще не удавалось. Больше того, Л.В.Громашевский (1949) на основе анализа многочисленных наблюдений, сформулировал правило о соответствии механизма передачи возбудителя инфекции месту локализации патологического процесса. Известно, что сибирская язва - инфекция септическая. Соответственно и механизм передачи ее возбудителя должен быть трансмиссивным, а не оральным. Но необоснованное мнение продолжает поддерживаться среди ветеринарных врачей.

 

Еще одна группа эпизоотологических явлений трактуется поверхностно и произвольно. Например, поскольку сельскохозяйственные животные тяжело переболевают сибирской язвой, то принято считать, что они являются облигатным хозяином возбудителя этой инфекции. С позиций же понимания сущности эпизоотического процесса, облигатным хозяином возбудителя этой инфекции должны быть какие-то дикие теплокровные животные, вероятнее всего грызуны. Они выполняют функцию облигатного хозяина и источника возбудителя инфекции, хотя болезнь у них клинически не проявляется. Сельскохозяйственных же животных следует расценивать только как потенциальных хозяев возбудителя этой инфекции.

 

Аналогичным может быть пример эпизоотического процесса пастереллезов сельскохозяйственных животных. Известно, что в нашей стране существует три серовара пастерелл, патогенных для сельскохозяйственных животных (А,В и Д). Известно также то, что облигатным хозяином пастерелл сероваров А и Д являются сельскохозяйственные животные. Болезнь у них проявляется после всякого рода стрессовых воздействий. Облигатным хозяином пастереллы серовара В являются землеройки и, весьма вероятно, грызуны некоторых других видов (А.А.Колосов,1997). Попав к сельскохозяйственным животным механизмами передачи возбудителя инфекции, не сформированными эволюцией биоценотических отношений, этот серовар вызывает тяжелое их переболевание и гибель от геморрагической септицемии.

 

Течение такой инфекции существенно отличается от пастереллеза, вызываемого у сельскохозяйственных животных пастереллами сероваров А и Д. При этом, отличаются не только проявления инфекции, но и меры контроля эпизоотического процесса.

 

Однако до сих пор продолжают отождествлять различные эпизоотологические типы болезней. Такое разноречивое толкование объясняется тем, что звенья эпизоотической цепи изучены далеко не однозначно. До последнего времени основное внимание уделяли изучению преимущественно возбудителя инфекции. На первый взгляд такие исследования перспективные и многообещающие. В камеральных условиях изучают интимные стороны жизнедеятельности микроба и получают из него диагностические или профилактические препараты. Но из-за недостаточного внимания к другим звеньям эпизоотической цепи, серьезно страдает проблема в целом.

 

Современные знания о возбудителе инфекции вполне достаточны, на наш взгляд, для углубленного изучения путей, механизмов и факторов его передачи и доведения знаний об них до уровня изученности возбудителя инфекции. Как известно, эпизоотическая цепь формируется тремя звеньями: источник возбудителя инфекции, его передача и восприимчивые животные. Каждое из этих звеньев незаменимо и несет специфическую нагрузку в формировании эпизоотического процесса. Его анализ подтверждает это.

 

Прежде всего, об восприимчивых животных. Известно, что соответствующей болезнью переболевают только определенные виды животных. Сапом болеют только лошади. Плотоядные животные и человек заражаются этой болезнью от лошадей, но сап в их популяциях не распространяется. Ящуром болеют только парнокопытные. Очень редко человек заражается от этих животных, но он не выполняет функции источника возбудителя инфекции. Классической и африканской чумой болеют только свиньи. При этом дикие аборигенные кабаны в определенных местах остаются преимущественно носителями возбудителя этой инфекции. Животные культурных пород тяжело переболевают и гибнут от чумы. Но и в их популяциях со временем формируется определенное число вирусоносителей. Сибирской язвой тяжело переболевают млекопитающиеся всех видов, но клинически болезнь у них проявляется неоднозначно. Для крупного и мелкого рогатого скота свойственны свои вида возбудителя бруцеллеза. Больные животные этих видов являются причиной заболевания людей, не выполняющих функции источника возбудителя инфекции. Эмфизематозным карбункулом болеет только крупный рогатый скот.

 

Животные разных видов переболевают одной и той же инфекционной болезнью далеко не однозначно. Такая особенность убедительно иллюстрируется на примере сапа.

 

Известно, что у большинства аборигенных лошадей эта болезнь клинически не проявляется, или проявляется слобовыраженно после стрессовых воздействий. У чистокровных и чистопородных лошадей она проявляется также хронически, но уже с заметными клиническими признаками. Люди и плотоядные животные переболевают сапом очень тяжело, как правило, с летальным исходом. Разумеется, облигатным хозяином возбудителя этой инфекции следует считать древних аборигенных беспородных лошадей. Чистокровные и чистопородные лошади также облигатны для возбудителя сапа. Но, в силу сравнительной молодости лошадей этих пород, между ними и паразитом еще не сложилось состояние взаимоадаптации на таком уровне, как оно просматривается между аборигенными беспородными лошадьми и возбудителем сапа. Только сравнительная молодость культурных пород лошадей является причиной обостренного течения инфекции. И все же, облигатными хозяевами возбудителя сапа остаются лошади.

 

Аналогична ситуация с классической и африканской чумой свиней. Имеются места (на юге Африки для африканской чумы и на юго-востоке Азии для классической чумы), где эта инфекция у диких аборигенных свиней клинически не проявляется. Но селекционированные новые культурные породы свиней ею переболевают тяжело, зачастую со смертельным исходом. И все же, болезнь у них протекает хронически.

 

Совсем по иному проявляются инфекционный и эпизоотический процессы, когда возбудитель инфекции попадает не к облигатному, а к потенциальному хозяину. Например, возбудитель того же сапа может попасть в организм плотоядных животных. Инфекционный процесс в этом случае характеризуется острым и сверхострым течением, и, как правило, завершается летально. Эпизоотический процесс - краткосрочен, ограничен локальным местом вспышки и завершается, как правило, эпизоотическим тупиком. Если бы в популяции такого хозяина образовались естественные биоценотические связи, обеспечивающие закономерную передачу возбудителя инфекции к очередным индивидам, в процессе эволюции животные этого вида могли бы стать облигатными хозяевами возбудителя сапа. Пока же их следует расценивать только как потенциальных.

 

Таким образом, животных, как вероятных источников возбудителя инфекции, следует делить на облигатных и потенциальных. Между этими градациями могут просматриваться различные особенности, как показано на примерах переболевания сапом и чумой диких и животных культурных пород. Эти особенности надо учитывать при проведении анализа эпизоотического процесса. Животные могут быть облигатными хозяевами паразита и закономерно распространять болезнь преимущественно вертикальным путем.

 

Потенциальные хозяева возбудителя инфекции переболевают, как правило, остро и сверхостро, а возбудителя распространяют различными механизмами, но горизонтальным путем.

 

Вторым звеном эпизоотической цепи является передача возбудителя инфекции. Она не менее ответственна за распространение инфекционных болезней, чем сам возбудитель, и весьма сложна. Зачастую этот сложный процесс, определяемый понятием «передача возбудителя инфекции» подменяется термином «контакт». На этой основе порождено много мифов, принятие которых ветеринарным общественным мнением серьезно препятствует углубленному изучению эпизоотического процесса с целью повышения эффективности его контроля.

 

Так, в учебной литературе остается господствующим миф об оральном заражении животных сибирской язвой и о горизонтальном «контактном» распространении возбудителя этой инфекции. Ряд исследователей считают, что передачу возбудителя инфекции в современных условиях обеспечивает именно такой путь. Это мнение поддерживается несмотря на то, что многочисленными экспериментами доказана крайне низкая вероятность заражения животных сибирской язвой оральным механизмом. Эта инфекция септическая, она относится к группе кровяных, при которых возбудитель пребывает в крови и кроветворных органах.

 

Закономерности проявления эпизоотического процесса сибирской язвы у животных разных видов неоднозначны. Это указывает на различие механизмов передачи ее возбудителя. Больше того, в местах приуроченности вспышек этой инфекции в летних условиях поддерживается настолько жаркая и сухая погода, что некоторые исследователи допускают возможность вспышек только в животноводческих помещениях (Н.П.Бургасов, Г.И.Рожков,1984). Но это как раз и не происходит. Животных летом в помещениях не содержат, а подавляющее число вспышек происходит на пастбищах.

 

Или второй пример. Многочисленные свиноводческие комплексы в нашей стране построены с учетом необходимости обязательного соблюдения современных санитарно-пропускных требований. Но, к сожалению, во второй половине восьмидесятых голов в Азиатской части России свиньи заболели чумой почти во всех комплексах. При этом многочисленные соседние с ними мелкие свиноводческие хозяйства продолжали оставаться благополучными. Известно, что вакцина против этой инфекции далеко не совершенна. Прилагается много усилий для повышения ее иммуногенности и изыскания новых. Но если бы только часть этих усилий направить на познание путей, механизмов и факторов передачи возбудителя чумы свиней и научно обосновано блокировать их функционирование, было бы обеспечено благополучие всех свиноводческих комплексов без массовой вакцинации животных.

 

Таких примеров можно привести много.

 

Научно-обоснованный контроль проявления эпизоотического процесса посредством блокирования передачи возбудителя инфекции более эффективен, чем это в ряде случаев обеспечивается с помощью специфической профилактики. Это звено эпизоотической цепи формируется путями, механизмами и факторами передачи возбудителя инфекции. Но их изучают недостаточно. Поэтому оправдано изложить теоретическую и методологическую стороны этой проблемы. Прежде всего, о понятиях и категориях передачи возбудителя инфекции.

 

Пути передачи - это понятие теоретическое. Оно представляется как траектории, по которым распространяется возбудитель инфекции среди животных. Различают вертикальный путь передачи возбудителя инфекции, который обеспечивает закономерное распространение этого возбудителя от родителей к потомству, посредством естественных биоценотических связей. Горизонтальный путь обеспечивает распространение возбудителя инфекции от одного животного к другому, независимо от их возраста и положения в популяции.

 

Распространяясь вертикальным путем от родителей к потомству, возбудитель инфекции находит самые короткие траектории. Характерной особенностью этого пути является то, что в подавляющем числе случаев болезнь потомства на первом этапе жизни клинически не проявляется, подчас даже не улавливается определенными диагностическими тестами. Но, по мере подрастания, усиливается воздействие жизнедеятельности паразита на организм животного, и, по достижении последним определенного возраста, развивается соответствующий инфекционный процесс. Этот путь можно расценивать как закономерный и основной для поддержания жизни паразита как вида.

 

Горизонтальный путь определяется такими механизмами передачи возбудителя инфекции, после активизации, которых достаточно быстро формируется манифестный инфекционный процесс. Этот путь в жизнедеятельности паразита всегда случаен Он, как правило, завершается эпизоотическим или биологическим тупиками и приводит животных к гибели. Но его роль в эпизоотической ситуации чрезвычайно велика. Именно этот путь обеспечивал развитие и распространение эпизоотий тех особо опасных инфекций, при которых проводили карантинные мероприятия, и которых определяют как классические.

 

Механизмы передачи возбудителя инфекции также понятие теоретическое. В эпидемиологии их весьма обстоятельно изучал Л.В.Громашевский (1965), а в эпизоотологии И.А.Бакулов (1974) и др. Различают внутриутробный, трансмиссивный, аэрогенный, фекально-оральный механизмы передачи возбудителя инфекции.

 

Они образуют соответствующие пути его передачи. Принято считать, что вертикальный путь обеспечивается внутриутробным механизмом передачи возбудителя инфекции. Но такой путь могут обеспечивать любые механизмы. Важно, чтобы передача осуществлялась от родителей к потомству.

 

Факторы передачи и переносчики возбудителя инфекции - это те неживые и живые субъекты и объекты внешней среды, посредством которых распространяется возбудитель инфекции. Роль факторов передачи возбудителя инфекции выполняют движение воздуха, перевозки кормов, воды, транспортная и хозяйственная деятельность людей и др. Роль переносчиков возбудителя инфекции выполняют летающие кровососы, другие насекомые, птица. В отличие от путей и механизмов, характеризуемых как понятия теоретические, факторами передачи и переносчиками возбудителей инфекций являются реально существующие абиотические и биотические предметы, и организмы.

 

Третьим звеном эпизоотической цепи являются животные - источники возбудителя инфекции. Принято считать, что каждое больное животное или скрытый микробоноситель являются его источниками. Однако в последние годы накопилось достаточно фактических данных, на основе которых можно утверждать, что это не всегда так.

 

Прежде всего, известно много случаев, когда животное тяжело болеет, но не выполняет функции источника возбудителя инфекции. Например, бешенством ежегодно болеют тысячи животных, но не известно ни одного случая, чтобы корова заразила корову, овца овцу или лошадь заразила лошадь. Все они тяжело переболевают и гибнут, не участвуя в распространении болезни. Хорошо известно, что люди, переболевая бруцеллезом, не участвуют в его распространении. Имеются и другие примеры. Напротив, скрытые носители возбудителя бруцеллеза, туберкулеза и некоторых других инфекций, оставаясь в своем стаде, длительный период не выполняют функции источника возбудителя инфекции. Но, будучи переведенными в другое благополучное стадо, как правило, становятся активными источниками возбудителя и причиной острой вспышки этой инфекции.

 

Тяжело переболевая сибирской язвой, животные естественно выделяют во внешнюю среду большое количество возбудителя этой инфекции. Но, как источник они реализуются преимущественно в том случае, когда кровососы переносят от них возбудителя на здоровых животных. Все это позволяет считать, что источниками возбудителя инфекции могут быть животные его облигатные хозяева, функционирующие на основе закономерных естественно сложившихся биоценотических связей, и потенциальные хозяева, распространяющие инфекцию на уровне случайностей.

 

Зачастую эти случайности формируют закономерности второго порядка. Одной из таких закономерностей является сезонность проявления эпизоотического процесса классических инфекционных болезней.

 

Таким образом, анализ эпизоотического процесса показывает, что популяции возбудителя каждой инфекционной болезни имеют своих облигатных хозяев - теплокровных животных. В популяциях таких животных эти возбудители закономерно переживают и сохраняются как вид. Между этими популяциями устанавливается состояние биологического равновесия и соответствующие биоценотические связи. Они, как правило, обеспечивают вертикальный путь передачи возбудителя инфекции.

 

Во всех звеньях эпизоотической цепи просматривается роль облигатного хозяина как естественного, закономерного не только для жизни возбудителя инфекции, но и его передачи другим индивидам. Такая передача сложилась в процессе коэволюции паразита с облигатным хозяином. Она оказалась возможной благодаря установлению между ними естественных закономерных биоценотических связей. Облигатный хозяин такого возбудителя инфекции, в подавляющем большинстве случаев, является его скрытым носителем или переболевает инапарантно, латентно. Он остается постоянным закономерным источником возбудителя инфекции для животных своего вида.

 

В то же время убедительно просматривается роль потенциального хозяина паразита и связанных с ним механизмов передачи возбудителя инфекции, оказавшихся случайными в их взаимоотношениях. В такой ситуации                                                                                                                                                                                                           формируются острые вспышки инфекции. Если животные других видов оказались подходящей средой для жизнедеятельности соответствующего   возбудителя инфекции, то он, проникнув к таким животным посредством механизмов, не сформированных эволюцией биоценотических отношений, вызывает острое переболевание. В таком случае болезнь завершается летально и биологическим или эпизоотическим тупиками. Анализ эпизоотического процесса показывает, что все три звена эпизоотической цепи весьма специфичны и равнозначны для его активного функционирования.

 

Литература

 

Бакулов И.А. О классификации инфекционных болезней. - В кн.: Актуальные вопросы общей эпизоотологии. Тр.Всес.конф.по об. эпизоотологии. М., МВА, т.74, - с.49-61

 

Бургасов П.Н., Рожков Г.И. Сибиреязвенная инфекция. М., изд. «Медицина», 1984.

 

Громашевский Л.В. Общая эпидемиология. М., изд-во «Медицина», 1949, с.443.

 

Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса. СО «Наука», 1991, - с.140.

 

Джупина С.И. Теория эпизоотического процесса. «Ветеринария», № 2, 1997

 

Колосов А.А. Эпизоотические процессы классических и факторных болезней, основные принципы их контроля. Дисс. на соиск. док. вет. наук. Новосибирск. 1997, с.384