Болезнь Марека

СПРАВКА: Лимфоциты являются представителями белых кровяных клеток – лейкоцитов. Они способны проходить сквозь тонкую стенку капилляров и свободно перемещаться в различные органы и ткани тела птицы, а затем вновь возвращаться в кровяное русло. Этим свойством обладают все лейкоциты, из-за чего их еще называют блуждающими клетками. Блуждающие клетки с прикрепленными к ним вирусами могут спровоцировать поражение практически любого органа и любой ткани.  

 Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) – высококонтагиозное заболевание отряда куриных, поражающее нервную систему и внутренние органы птицы. 

Д. Н. Хлып, независимый ветеринарный врач-консультант по птицеводству, г. Прохладный, КабардиноБалкарская Республика

В условиях промышленного птицеводства к болезни Марека (БМ) наиболее восприимчивы цыплята как яичных, так и мясных кроссов сразу же после вывода, а также в возрасте 30–150 дней.

 

Первое звено – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, возбудитель болезни Марека. 

 

Источником и распространителем инфекции служат заболевшие и латентно болеющие птицы – вирусоносители, являющиеся пожизненным источником инфекции. Вне клетки вирус погибает быстро, но вирус клеточносвязанный во внешней среде чрезвычайно устойчив (в десквамированном, т. е. отслоенном эпителии кожно-перьевых фолликулов он способен сохраняться длительное время). Этим объясняется опасность заражения цыплят как на площадке выращивания (из-за некачественно подготовленных корпусов и несоблюдения режима биозащиты), так и в здании инкубатория (посредством контактирования вылупившихся цыплят со скорлупой яиц, на поверхности которой могут содержаться частички засохшего помета и приклеившиеся перья). Передача вируса трансовариально является маловероятной. 

Перенос вируса также возможен грызунами, аргасовыми клещами, жуками-чернотелками (пассивными носителями возбудителя болезни Марека) и через продукты убойных цехов. 

Второе звено – ворота инфекции. 

В основном вирус проникает в организм птиц через слизистые оболочки респираторного тракта. 

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя болезни Марека при аэрогенном пути заражения. 

Обсемененные вирусом частички пыли¹ , содержащиеся в воздушном пространстве помещений, попадают через носовые отверстия на слизистую оболочку носовой полости птицы и прикрепляются к лейкоцитам (преимущественно – к лимфоцитам). С их помощью вирусы распространяются по всему организму² , проникают в места скопления лимфоидной ткани, разбросанной в виде одиночных лимфоидных скоплений по всему телу, во внутренние органы, в нервную ткань, в кожу. 

Первоначально вирус болезни Марека поражает преимущественно В-лимфоциты, секретирующие антитела и некоторые активированные Т-клетки, что на ранней, острой, стадии болезни вызывает их массовую гибель и, как следствие, иммуносупрессию. Согласно результатам ряда исследований, некоторые высоковирулентные штаммы вируса, например Md5, почти полностью разрушают лимфоидную ткань бурсы и тимуса, что ведет к атрофии данных органов и сопровождается гибелью в стадах определенного процента цыплят (речь в данном случае идет о «синдроме ранней смерти», наиболее восприимчивы к нему цыплята первых трех недель жизни). Возникновение иммунодепрессии создает в организме птиц благоприятные условия для активации различной патогенной и условно-патогенной микрофлоры и заноса извне всевозможных возбудителей болезней (ИЭМ – инфекционного энцефаломиелита, болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, микоплазмоза, колибактериоза и др.), протекающих в ассоциации с БМ. 

В дальнейшем болезнь либо переходит в латентную стадию³ , которая может длиться в течение всей жизни птицы⁴ , либо (вследствие злокачественной трансформации Т-лимфоцитов⁵ ) инициирует развитие нервных поражений⁶ или формирование опухолевых очагов (лимфом) различной конфигурации и различных размеров⁷ . Новообразования могут возникнуть в фабрициевой сумке, тимусе, слепокишечных миндалинах, коже (рис. 1–3); в подкожной клетчатке, скелетных мышцах (рис. 4); в печени (рис. 5); в почках (рис. 6, 7); в сердце, легких, семенниках, железистом желудке (рис. 8); в поджелудочной железе, брыжейке, яичнике, кишечнике (рис. 9); в селезенке (рис. 10). 

По мнению ученых, для трансформации клеток требуются следующие факторы: 

 

1. чувствительность к инфекции;
2. внутреннее или внешнее регулирование репликации вируса (латентность);
3. деление клеток для интеграции вирусного генома, т. е. формирование (сборка) вирусов;
4. экспрессия вирусных онкогенов или активация клеточных онкогенов. 

 

Стоит добавить, что трансформированные клетки или, по крайней мере, клетки – мишени для трансформации могут присутствовать в организме еще до наступления латентного периода болезни. 

Наиболее частыми клиническими симптомами при образовании опухолей можно считать потерю массы тела, апатичное состояние, неестественное положение тела, головы, крыльев, ног и хвоста, птицы могут принимать позу пингвина (рис. 11). 

Кожная форма. 

Встречается только у цыплят-бройлеров, так как для выращивания цыплят яичных или мясояичных кроссов проведение вакцинации против болезни Марека является условием обязательным и строго выполняется независимо от размеров птицеводческого хозяйства. При этом у бройлеров старше одномесячного возраста поражение нервной системы наблюдается очень редко, и только в начальной стадии заболевания. Наличие опухолей на внутренних органах и мышцах не регистрируется, они просто не успевают развиться, так как к этому времени цыплят отправляют на убой. Для проявления поражения именно нервной системы необходимым условием является выращивание птицы более 50–60 дней (хотя возможны исключения), что нередко можно встретить в небольших фермерских хозяйствах. К данному возрасту появляются опухоли во внутренних органах и мышцах, поражаются перьевые фолликулы (эпителий перьевых фолликулов является единственным местом, где происходит полная репликация вируса) и формируются наросты на коже. Пораженные перьевые фолликулы (как единичные, так и множественные) увеличиваются в размерах в силу происходящего в них процесса пролиферации⁸ , при этом кожа птиц визуально напоминает рыбью чешую (рис. 12). Данный патогномоничный признак можно встретить при поступлении птицы в убойные цеха. 

При классическом протекании болезнь Марека принимает нервную и/или окулярную форму. 

 

Нервная форма. 

Возникает после того, как возбудитель данного заболевания прорывает гемоэнцефалический барьер⁹ и поражает головной и спинной мозг с нервными стволами, в том числе с седалищными и блуждающими нервами (рис. 13) и сплетениями (плечевым, чревным, пояснично-крестцовым). 

Вследствие вышеуказанного строма нервов прорастает соединительной тканью¹⁰ . Это приводит к диффузному или очаговому утолщению¹¹ нервов, к потере ими поперечной исчерченности, к изменению окраски (от серого до серовато-желтоватого цвета) и, как следствие, к нарушению трофики нервной ткани. Последнее влечет за собой расстройство всей физиологической системы, обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощение и, в конечном итоге, обуславливает гибель птиц. В зависимости от повреждения тех или иных нервов могут наблюдаться хромота, неестественная походка, парез или паралич конечностей¹² , хвоста, шеи1³ . 

Окулярная форма. 

Возможны изменение формы и размеров зрачка, цвета¹⁴ радужной оболочки («сероглазие» или иридоциклит, связанные с дезорганизацией пигмента и частичным его перераспределением). 

Деформация зрачка возникает вследствие отека тканей радужки, вызывающего ее сращение с передней поверхностью хрусталика и, как следствие, сужение и деформацию зрачка. Зрачок при этом становится звездчатым, многоугольным, грушевидным или щелевидным, постепенно уменьшается до размеров макового зерна, а нередко и полностью зарастает. В результате этого у пораженных птиц развивается частичная или полная слепота. 

Изменение цвета радужной оболочки начинаются с появления вокруг зрачка беловато-серых пятен или концентрических участков разной формы и величины, которые сливаются между собой и распространяются по всей радужке, в результате чего возникает ее депигментация – «сероглазие» (рис. 14, 15). 

Четвертое звено – поступление вируса в окружающую среду

С выделениями из органов дыхания и пищеварения, а также с шелушащимся (десквамированным) эпителием перьевых фолликулов (эпителиальные клетки перьевых фолликулов являются местом массовой выработки инфекционных вирусов). 

Пятое звено – постановка диагноза. 

Диагноз основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. На вирусологическое и серологическое исследование направляются пораженные внутренние органы, кожа, мышцы и сыворотка крови. Гистологическому и цитологическому исследованию подлежат пораженные глаза, внутренние органы, кожа, мышцы и периферические нервы (плечевые, бедренные). 

Шестое звено – лечение. 

Методов лечения на сегодняшний день не разработано. 

Седьмое звено – профилактические мероприятия. 

Комплекс профилактических мероприятий основывается на соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил, нацеленных на предотвращение заноса возбудителя инфекции на территорию птицеводческих предприятий, в сочетании со специфической профилактикой заболевания путем применения вакцин (см. таблицу). Для специфической профилактики используются живые (массовое применение), векторные (болезнь Марека – болезнь Ньюкасла; болезнь Марека – болезнь Гамборо), инактивированные вакцины (в условиях промышленного птицеводства широко не применяются).

Еще одна полезная статья о Болезни Марека

 

СПРАВКА:  Существует три типа лимфом. 

 

1. Лимфатические лимфомы. Состоят только из лимфоцитов трех форм: больших (юные формы), средних (молодые клетки) и малых (зрелые клетки). При этом опухолевая ткань может преимущественно формироваться из лимфоцитов как одной формы, так и всех трех форм.
2. Гистиоцитарно-плазматические лимфомы. Сформированы преимущественно незрелыми и зрелыми гистиоцитами, ретикулярными и плазматическими клетками, среди которых встречаются единичные лимфоциты и фибробласты. 
3. Смешанно-клеточные лимфомы. Представлены лимфоцитами, гистиоцитами и фибробластами различной степени зрелости.

==================================

Примечания

1. Основным компонентом пыли является перхоть, представляющая собой отшелушенные клетки кожи и перьевых фолликулов. 
2. Как с током крови, так и при выходе лейкоцитов (лимфоцитов) в окружающие ткани и клетки эпителия при самостоятельном движении.
3. За счет персистирования преимущественно Т-лимфоцитов и, в меньшей степени, В-клеток. 
4. Птицы становятся пожизненными вирусоносителями и вирусовыделителями.
5. После стимуляции (активации) антигеном T-лимфоциты преобразовываются в большие, активно делящиеся клетки – трансформированные T-лимфоциты.
6. Нервы, в том числе и зрительные, инфильтрируются лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами.
   
7. Лимфоидные опухоли висцеральных органов и кожи состоят преимущественно из трансформированных Т-лимфоцитов.
   
8. Пролиферация – тип воспаления, при котором преобладает процесс разрастания новых тканевых элементов
   
9. Физиологический барьер между кровеносной и центральной нервной системой.
   
10. По причине проникновения зараженных лимфоцитов в строму нервов и их скопления там.
11.  Иногда с наличием одиночных или множественных узелков различной величины, чаще всего встречается одностороннее утолщение бедренных нервов
    
12. Отвисание крыльев, загибание вовнутрь пальцев ног пораженной конечности, при двустороннем парезе или параличе конечностей цыплята могут принимать позу пингвина или позу шпагата. Для позы шпагата характерно отведение одной ноги вперед, а другой – назад (или в сторону).
13. Опускание головы, искривление шеи.
14. Красноватого, серого, сероватого с участками желто-коричневого, иногда зеленого цвета