Инфекционный ларинготрахеит. Круглый стол

В условиях промышленного птицеводства к данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята в возрасте 60–100 суток (иногда в неблагополучных хозяйствах данное заболевание регистрируют уже у 25–30-суточных цыплят), а также куры-несушки всех пород.

В помещениях в осенне-зимний период вирус сохраняет активность в течение 10–15 дней, вне помещений – до 80 дней. В трупах сохраняется до начала их разложения. В замороженных тушках при температуре от -10 до -28 °С сохраняется до 19 месяцев.

Важной особенностью возбудителя ИЛТ является его способность к хроническому инфицированию организма-хозяина и к инициации бессимптомных форм заболевания, которые являются предметом особого внимания.

Материалом для выделения вируса служат соскобы с пораженной слизистой трахеи, гортани, век и конъюнктивы птиц, а также трахеальный экссудат, которые отбирают не позднее 7 суток с начала болезни. Образцы для исследования следует доставлять в лабораторию в замороженном виде.

Из клинических признаков в первую очередь надо обращать внимание на признаки характерные – затрудненный вдох, кашель, свистящие или хрипящие звуки при вдохе и выдохе, откашливание слизи с примесью крови. 

 На примере аттенуированного вируса ИЛТ штамма О учеными было доказано, что если у птиц до прививки присутствовал гомологичный гуморальный иммунитет (скажем, трансовариальный), то развитие вакцинного вируса может блокироваться.

Вусловиях производства единственным способом оценки качества проведенной вакцинации является определение поствакцинального гуморального ответа птиц. 

 

 

 

Что представляет собой возбудитель инфекционного ларинготрахеита кур?

 

Денис Хлып. 

Возбудитель инфекционного ларинготрахеита (ИЛТ) – это ДНК-содержащий вирус семейства Herpesvirida, рода Iltovirus, устойчивый во внешней среде, особенно при минусовых температурах. В условиях промышленного птицеводства к данному заболеванию наиболее восприимчивы цыплята в возрасте 60–100 суток (иногда в неблагополучных хозяйствах данное заболевание регистрируют уже у 25–30-суточных цыплят), а также куры-несушки всех пород. 

Источником и распространителем инфекции являются заболевшие птицы, оборотная тара, обслуживающий персонал, инфицированная скорлупа яиц, вдыхаемый воздух, содержащий частички выделений из слизистых оболочек носа, глаз и трахеальных истечений, корма, подстилка, помет, полученный от самцов эякулят. Механическими переносчиками являются синантропные и дикие птицы, грызуны, кровососущие насекомые и клещи. 

Экономический ущерб складывается из отхода птицы (составляющего от 15 до 50 %), снижения яйценоскости у переболевших и выздоровевших несушек на 10–30 %, снижения привесов и преждевременной выбраковки больной птицы. 

Александр Борисов. 

Возбудитель инфекционного ларинготрахеита птиц (Avian infectious laryngotracheitis virus) – ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae, подсемейства Alphaherpesvirinae. Таксономически вирус определен как Gallid herpesvirus 

В семействе Herpesviridae насчитывается около 80 представителей, имеющих весьма широкий спектр тропизма. Вирусы данного семейства поражают центральную нервную систему, слизистые оболочки различных органов и кожные покровы. Клиническое проявление инфекции выражается в виде энцефалитов, миелитов, энцефаломиелитов, кератитов, кератоконъюнктивитов, стоматитов, ларингитов, трахеитов, везикулярных воспалений кожных покровов и экземы. Вирусу ИЛТ свойственно хроническое инфицирование организма-хозяина. 

Вирион вируса инфекционного ларинготрахеита представляет собой икосаэдрический белковый капсид диаметром 70–90 нм, состоящий из 162 капсомеров (содержит геном вируса). Геном вируса ИЛТ представлен непрерывной линейной двуспиральной молекулой ДНК массой 80–150 МД. В процессе филогенеза вируса ИЛТ пока еще не возникли варианты, имеющие антигенные различия. Однако у вирусных штаммов, выделенных на различных континентах, в структуре генома существуют неидентичные участки нуклеотидных последовательностей. 

Маргарита Дмитриева. 

Возбудитель – ДНК-содержащий эпителиотропный сложноорганизованный вирус семейства Herpesviridae. Величина вирусов составляет от 270 до 340 нм. Вирус ИЛТ чувствителен к воздействию химических и физических факторов. В помещениях в осенне-зимний период он сохраняет активность в течение 10– 15 дней, вне помещений – до 80 дней. В трупах сохраняется до начала их разложения. В замороженных тушках при температуре от -10 до -28 °С сохраняется до 19 месяцев. В трахеальной слизи, взятой от больных птиц, сохраняется при температуре +37 °С до 22 часов, при комнатной температуре – до 10 дней, при +4 °С – до 30 дней. Лиофильно высушенный вирус при хранении в холодильнике сохраняет инфекционную активность до 12 лет. 

Вирус ИЛТ инактивируется в воздухе парами формальдегида через 40 минут, 1 % раствор едкого натра инактивирует вирус за 30 секунд. Вирус сохраняет жизнеспособность и накапливается в хориоаллантоисной оболочке (ХАО) эмбриона, может вызывать поражения эмбрионов. 

Серологические различия между штаммами вируса ИЛТ не установлены. Штаммы данного вируса могут различаться по молекулярно-структурным особенностям, по устойчивости, вирулентности для птиц и эмбрионов и др. 

Татьяна Родионова. 

Возбудитель инфекционного ларинготрахеита кур – фильтрующий вирус из группы герпес-вирусов. Вирус ИЛТ мало устойчив к высоким температурам: при +55 °С его гибель наступает через 10 минут, при +37 °С он сохраняет жизнедеятельность от 2 до 12 часов. В пустых помещениях птичников, то есть при отсутствии птицы вирус погибает в течение 6–9 суток. В инфицированных трупах вирус сохраняется свыше 30 дней, в помете при биотермическом способе обработки погибает за 10–15 дней. Высушивание и замораживание консервируют вирус, и при -20 °С его вирулентность сохраняется более 100 дней, а в замороженных тушках – до 19 месяцев. Вирус не устойчив в слабых концентрациях дезинфицирующих растворов.

Каковы основные пути проникновения вируса в организм птиц? 

Денис Хлып. 

Вирус проникает через слизистые оболочки глаз, респираторный и пищеварительный тракты. Также возможно попадание вируса в желудочно-кишечный тракт при заглатывании слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях. 

Александр Борисов. 

Источником инфекции являются больные и переболевшие птицы. Выделение вируса происходит с мокротой и фрагментами десквамированных тканей при откашливании, а также со слезной жидкостью при конъюнктивитах. Заражение восприимчивых птиц происходит в основном аэрогенным путем, так как наиболее вероятной зоной первичного приживления вируса является слизистая оболочка глотки и верхнего отдела трахеи. Развитие инфекционного процесса связано с поражением клеток слизистых оболочек глотки, верхнего отдела трахеи, слезных каналов и конъюнктивы. Распространение вируса происходит в носовые пазухи, лимфатические узлы и в нервные ганглии головы птиц. Наиболее активной фазой инфекционного процесса является период между 2-ми и 7-ми сутками после заражения. В этот период установлены максимальные значения инфекционных титров вируса ИЛТ в секретах слизистых оболочек верхних дыхательных путей. На 4–7-е сутки после заражения в 40 % случаев вирус был выделен из нервного ганглия головы птиц. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные вода, корм, оборудование и предметы ухода. Механическими переносчиками вируса могут быть кровососущие насекомые, членистоногие, грызуны. 

Маргарита Дмитриева. 

К инфекционному ларинготрахеиту восприимчивы в основном куры, а также фазаны, павлины и птицы некоторых декоративных видов. Восприимчив к ИЛТ и человек. Болезнь эта может возникать в любое время года, особенно в период резких климатических колебаний. Основными путями заражения являются аэрогенный и контактный (при контакте здоровых и больных птиц) пути. Также птица может заражаться через инфицированные корм, воду, оборудование, предметы ухода, спецодежду. 

Вирус распространяется и с эктопаразитами. Воротами инфекции служат носовая и ротовая полости, конъюнктива. Экспериментально заражаются цыплята, начиная с суточного возраста. Трансовариально вирус не передается. На поверхности скорлупы яиц при инкубировании вирус погибает через 2–12 часов. Болеют куры всех возрастов, но чаще болезнь регистрируется у них с 20–30-суточного до 8–9-месячного возраста. Переболевшая птица остается вирусоносителем в течение 2–3 лет. 

Татьяна Родионова. 

В естественных условиях заражение птицы происходит аэрогенно при контакте с больной птицей. В промышленном птицеводстве возбудитель попадает к птице через инфицированные комбикорма, предметы ухода, одежду обслуживающего персонала. Источником заражения может быть и птица, иммунизированная живой вакциной против ИЛТ. 

Основными воротами инфекции для проникновения вируса ИЛТ служат слизистые оболочки носовой и ротовой полости, а также конъюнктива глаз. Попадая на слизистые оболочки, вирус вызывает отслоение и разрушение покровного эпителия. Слизистая становится гиперемированной и инфильтрируется лимфоцитарными клетками. ИЛТ протекает особенно тяжело, если первичный процесс осложняется смешанной инфекцией (микоплазмоз, инфекционный бронхит и др.) и присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Это приводит к образованию казеозных пробок и к скоплению их в трахее.

В каких формах проявляется данное заболевание в стадах птиц? 

Денис Хлып. 

Инфекционный ларинготрахеит может протекать как в ларинготрахеальной, конъюнктивальной и смешанной форме, так и бессимптомно, в силу персистирования слабовирулентных штаммов по организму. Возможно и пожизненное их присутствие, вследствие чего возбудитель будет периодически выделяться из организма птиц-вирусоносителей в окружающую среду. Степень патогенности таких слабовирулентных штаммов неожиданно может возрастать и приводить к вспышкам инфекционного ларинготрахеита. Тяжесть протекания ИЛТ зависит от вирулентности вируса, его дозы, способов попадания в организм, физиологического состояния птицы и наличия у нее сопутствующих заболеваний. 

Конъюнктивальная форма. 

При локализации вируса на слизистых оболочках глаз первоначально возникает местная защитная реакция организма (воспаление), характеризующаяся кровенаполнением сосудов (гиперемией), отеком, повышенным слезотечением и деформацией глазной щели. 

У отдельных особей возникает светобоязнь, из-за чего пораженные птицы пытаются найти в корпусе затемненные уголки. При длительном протекании болезни под третьим веком в ряде случаев скапливаются фибринозные массы, иногда заполняющие весь конъюнктивальный мешок. 

Дальнейшее продвижение вируса возможно: 

 

1. нейрогенным путем – по нервным стволам
2. контактным путем – очаг воспаления может возникать непосредственно в конъюнктиве (конъюнктивит) с последующим охватом всего глазного яблока (панофтальмит) или, наоборот, переходить на конъюнктиву с окружающих тканей;
3. гематогенным и лимфогенным путем – вирус внедряется в организм через поврежденные сосуды и распространяется по нему с током крови и лимфы (на существование данного пути указывает нахождение вируса в сыворотке крови);
4. интраканаликулярным путем (по естественным каналам организма) – при передвижении вируса по носослезному каналу и достижении им слизистых оболочек носовой полости. 

 

Ларинготрахеальная форма. 

При попадании вируса в носослезный канал и локализации на слизистой оболочке носовой полости тоже возникает местная защитная реакция организма (воспаление), характеризующаяся гиперемией, отеком слизистого слоя носовой полости, обильным выделением сначала серозного, а затем и серозно-слизистого экссудата (серозный и серозно-катаральный ринит). К экссудату может примешиваться кровь (серозно-катарально-геморрагический ринит), а у отдельных особей в носовой полости скапливаются и фибринозно-казеозные массы. 

У пораженных птиц наблюдаются носовые выделения, при подсыхании которых вокруг носовых отверстий образуются корочки, чихание (защитный рефлекс), затрудненное дыхание (из-за скопившегося экссудата птицам приходится при вдохе открывать клюв). Возможно воспаление инфраорбитальных синусов. 

Основные патолого-анатомические изменения обнаруживаются в гортани (ларингит) и трахее (трахеит). В просвете данных органов может наблюдаться скопление катарального, катарально-геморрагического или катаральнофибринозного экссудата, а также образование казеозных масс (в виде пробок и легко снимающихся пленок). 

Катаральное воспаление. Возникает вследствие отмирания и отсоединения от подслизистого слоя пораженных эпителиальных клеток. Характеризуется большим скоплением слизи. 

Катарально-геморрагическое воспаление. Возникает по причине разрушения кровеносных сосудов и появления в полости гортани и трахеи крови, которая, смешиваясь со слизью, образует слизисто-геморрагические тяжи, нередко свисающие у пораженных птиц из ротовой полости. Стараясь избавиться от раздражителя (экссудата), птицы начинают трясти головами в разные стороны, забрызгивая стены, подстилку (при напольном содержании), клетки (при клеточном содержании), оборудование, оперение. 

Катарально-фибринозное воспаление. При нарушении целостности кровеносных сосудов в полость трахеи и гортани выходит растворимый белок – фибриноген. При взаимодействии с тромбином фибриноген превращается в нерастворимый белок фибрин, и последний смешивается с присутствующей в трахее и гортани слизью, которая может содержать включения крови или ее сгустки. 

Скапливающиеся фибринозно-слизистые массы, иногда вперемешку со сгустками крови, при воздействии вторичной микрофлоры преобразуются: 

 

• в казеозные (творожистые) пробки серо-желтого цвета с бурыми прожилками (из-за наличия сгустков крови); 
• крупозное наложение (ложную оболочку) на слизистой оболочке гортани и трахеи, представляющее собой легко снимающуюся пленку. 

 

Данные образования частично или полностью закупоривают просвет трахеи и гортани, особенно ее щель, что вызывает асфиксию и, как следствие, гибель птицы. На слизистой оболочке ротовой полости можно также обнаружить легко отделяемые фибринозные наложения, локализующиеся у корня языка, в углах клюва, окружности нёба и у входа в гортань и глотку. 

Поражение нижних дыхательных путей не является характерным для данного возбудителя, но возможно образование казеозных пробок в бронхах, а также развитие катарального, катарально-геморрагического, фибринозного воспаления, воспаления легких и воспаления воздухоносных мешков. 

В добавление к вышеперечисленным признакам у кур-несушек ухудшается качество скорлупы снесенных яиц, резко снижается, а затем и полностью прекращается яйцекладка. 

Александр Борисов. 

Инфекционный ларинготрахеит – болезнь кур и фазанов, клиническими признаками которой являются нарушение дыхания, общее угнетение, ринит и конъюнктивит. При вдохе птица открывает клюв, вытягивает шею и издает свистящий, хрипящий или каркающий звук. Наиболее важный признак ИЛТ – воспалительные процессы в гортани и верхней части трахеи. 

При патолого-анатомическом обследовании уточняют форму воспаления: она может быть либо катарально-геморрагической, либо дифтероидной. При катарально-геморрагической форме в просвете гортани и трахеи обнаруживают большое количество слизи и сгустков крови. Слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована, отечна, с кровоизлияниями. Дифтероидная форма характеризуется наличием на слизистой гортани и в просвете трахеи казеозно-фибринозного экссудата. 

Являясь представителем семейства Herpesviridae, полевой возбудитель ИЛТ не создает стерильного иммунитета. Птицы-реконвалесценты, как правило, становятся хронически инфицированными и наряду с демонстрацией высоких титров антител могут периодически выделять вирус и служить источниками инфекции в стаде. 

Попадая в клетки нервной системы, возбудитель может интегрироваться в их геном и существовать в нем в неактивном состоянии неограниченно долго. Причины реактивации хронического вируса до настоящего времени не выяснены. Ветеринарная практика показывает, что реактивации способствуют различного рода стрессы, возникающие в результате переохлаждения или перегрева помещений птичников, а также отравления птиц некачественными кормами. 

Однако наличие генома вируса ИЛТ в организме птиц не является обязательным условием развития клинической формы заболевания. У определенного числа птиц, полученных из неблагополучного хозяйства, в тройничном ганглии действительно присутствовал геном возбудителя, но в период проведения исследований клиническое проявление болезни зарегистрировано не было. 

Важной особенностью возбудителя ИЛТ является его способность к хроническому инфицированию организма-хозяина и к инициации бессимптомных форм заболевания, которые являются предметом особого внимания. Эксперименты показали, что завершение клинического проявления болезни и даже развитие иммунных реакций у птиц-реконвалесцентов не всегда исключали экскрецию инфекционного вируса, которая могла продолжаться от 44 до 80 суток. 

Маргарита Дмитриева. 

У кур ИЛТ может протекать сверхостро, остро, подостро и хронически. Формы течения – ларинготрахеальная, конъюнктивальная и атипичная (бессимптомная, субклиническая). 

Сверхострое течение (ларинготрахеальная форма)  Возникает внезапно в стадах, ранее благополучных по ИЛТ, при попадании высоковирулентного вируса. За 1–2 дня болезнь может охватывать до 80 % поголовья. При этом у птиц отмечаются затрудненное дыхание, частый спазматический кашель, вытягивание головы и шеи. Экссудат – с примесью крови. Птица издает характерные хрипящие и свистящие звуки. Также наблюдаются отказ от корма, угнетение, цианоз кожи и слизистых оболочек в области головы. В первую очередь погибают особи с высокой живой массой. Смертность может достигать 50–60 % и выше. 

При остром течении смертность не превышает 20 %. У птиц снижается потребление корма, развиваются вялость, малоподвижность, возникают хрипы, свистящие или каркающие звуки при дыхании. Клинические признаки проходят через 14–20 дней. Основная причина гибели – асфиксия, обусловленная закупоркой трахеи и гортани фибринозной пробкой. У кур-несушек снижается или прекращается яйцекладка. 

При подостром течении смертность составляет 10–15 %. Клинические признаки, связанные с поражением гортани и трахеи, приобретают наибольшую выраженность за несколько дней до гибели птицы. 

При хроническом течении у молодняка наблюдается отставание в развитии, у взрослой птицы – снижение яйценоскости. Признаки удушья и кашель отмечаются при беспокойстве птицы. Имеют место риниты и конъюнктивиты. Смертность составляет 1–2 %. 

Конъюнктивальная форма течения ИЛТ характерна для цыплят, достигших 30–40-суточного возраста, но может проявляться и у цыплят15–25-суточных. Конъюнктивальная форма, ассоциированная с ларинготрахеальной формой, встречается у молодняка кур. 

При конъюнктивальной форме наблюдается гиперемия слизистой оболочки глаз, отек век, деформация глазной щели (миндалевидная форма). У цыплят развиваются светобоязнь, слезотечение, увеличивается размер третьего века, во внутренних углах глаз скапливается экссудат. Кроме этого отмечается одно- или двустороннее поражение подглазничных синусов, возникает серозный или слизистый ринит. При длительном течении болезни в конъюнктивальном мешке скапливаются казеозные массы, развивается кератит с изъязвлением роговицы, поражается глазное яблоко, частично или полностью теряется зрение. Гибель и выбраковка птицы могут достигать 80 %. 

При атипичном (субклиническом) течении ИЛТ характерные клинические признаки слабо выражены или отсутствуют, при этом отмечается низкая (10–12 %) реакция на вакцинацию против ИЛТ клоачным методом. 

Татьяна Родионова. 

Если до недавнего времени встречались только острые формы ИЛТ, то в последние годы все чаще регистрируются слабые эпизоотические формы заболевания с поражениями верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз. Инфекция развивается медленно. Больная несушка становится малоподвижной, вялой, сидит нахохлившись, с закрытыми глазами. Аппетит у нее понижен или отсутствует. Слизистая оболочка гортани и трахеи краснеет и отекает, появляется кашель. В просвете трахеи скапливается экссудат с примесью крови, что затрудняет дыхание и приводит к удушью. При вдохе птица вытягивает шею и дышит с открытым клювом. Продуктивность кур-несушек снижается, но не резко, и с каждым днем, если не принимаются соответствующие меры, повышается отход птицы (с 2 до 5 %). 

При вскрытии павшей несушки обнаруживаются изменения в гортани и трахее: скопление слизи, перемешанной с кровью, иногда сгустки крови. При большом скоплении в трахее казеозных масс птица гибнет от удушья, при этом наблюдается синюшность слизистых оболочек, венозный застой крови в легких, в крупных сосудах – не свернувшаяся кровь, отек подчелюстного пространства, в паренхиматозных органах – застойные явления. В легких и бронхах – казеозные пробки и очаги воспаления. При конъюнктивальной форме ИЛТ поражаются глаза и слизистая оболочка носовой полости. Глазная щель деформируется, из глаз и носа вначале выделяется серозный экссудат, затем появляется отечность из-за закупорки слезного канала, и, если происходит осложнение вторичной микрофлорой, в подглазничных синусах скапливаются казеозные массы с неприятным запахом.

Что снижает резистентность организма птиц и способствует развитию у них данного заболевания?

Денис Хлып. 

Слабовирулентные штаммы вируса инфекционного ларинготрахеита могут неограниченно долго циркулировать в стадах птиц, обнаруживая себя только в виде гуморальной иммунной реакции и практически не обуславливая клинических признаков заболевания. Вирулентность таких штаммов под воздействием неблагоприятных условий содержания (низкая температура, высокая влажность, нарушение микроклимата в помещении, неполноценное кормление и т. п.) может возрастать и приводить к возникновению спонтанных вспышек. В неблагополучных по данному заболеванию крупных птицекомплексах с поточной системой выращивания болезнь часто становится стационарной. Этим и объясняется бессимптомная хроническая пожизненная персистенция вируса ИЛТ в организме птиц. 

Александр Борисов. 

Актуальность инфекционного ларинготрахеита на сегодняшний день связана с тем, что существует большое количество восприимчивых птиц, которые не прививаются против данного заболевания. Причины снижения резистентности организма мало влияют на распространение ИЛТ. 

Маргарита Дмитриева. 

Факторами, способствующими возникновению инфекционного ларинготрахеита, являются нарушение параметров микроклимата – высокая влажность, загазованность, неудовлетворительная вентиляция, сквозняки, а также переуплотнение птицы, неполноценное кормление (недостаток в рационе витаминов, прежде всего витамина А, аминокислот), низкое качество кормов. У мясных кроссов смертность при ИЛТ возрастает при повышении температуры окружающей среды до 35 °С и более. 

Татьяна Родионова. 

Возникновению инфекционного ларинготрахеита способствуют все негативные факторы выращивания и содержания птицы, которые провоцируют любые инфекционные заболевания: сырость в помещениях для содержания птицы, неудовлетворительная вентиляция, переуплотнение, несбалансированное кормление. Заболевание может спровоцировать и обслуживающий персонал, проводящий иммунизацию живыми вакцинами птиц другого стада. Источником инфекции также может стать птица, переболевшая ИЛТ, спровоцированным невирулентными полевыми штаммами вируса. Вирус от этой птицы может попасть в корпус к птицам с меньшей резистентностью (например, через систему вентиляции и предметы ухода) и вызвать у них клинические признаки заболевания

Какие диагностические мероприятия проводятся для выявления у птиц инфекционного ларинготрахеита? 

Денис Хлып. 

Диагноз основывается на результатах клиникоэпизоотологических, патологоанатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследованиий сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. При диагностике инфекционного ларинготрахеита кур в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал:

 

• для вирусологического и серологического исследования – гортань, трахея, сыворотка крови. Сыворотка переболевших птиц содержит специфические вируснейтрализующие антитела;
• для гистологического и цитологического исследования – отпечатки со слизистых конъюнктивы, гортани и трахеи, образцы ткани зрительных бугров среднего мозга и фрагменты исходящих нервных волокон. 

 

Александр Борисов. 

Диагностика инфекционного ларинготрахеита при наличии характерных клинических признаков и специфических патолого-анатомических изменений не представляет затруднений. Лабораторная диагностика включает: 

 

• выявление генома возбудителя в ПЦР; 
• выделение инфекционного вируса (заражение куриных эмбрионов или острый опыт на птицах);
• обнаружение сывороточных антител (ретроспективный диагноз). 

 

Маргарита Дмитриева. 

Для диагностики инфекционного ларинготрахеита используют серологические (РН, ИФА, РДП, РНГА, РГА), вирусологические, молекулярно-биологические методы исследования (ПЦР), а также постановку биопробы, цитологический, гистологический и электронно-микроскопический экспресс-методы. Для ретроспективной серологической диагностики сыворотку крови исследуют в основном в РН и твердофазным методом ИФА. 

Материалом для выделения вируса служат соскобы с пораженной слизистой трахеи, гортани, век и конъюнктивы птиц, а также трахеальный экссудат, которые отбирают не позднее 7 суток с начала болезни. Образцы для исследования следует доставлять в лабораторию в замороженном виде. 

Выделение вируса проводят на 7–9-суточных эмбрионах кур путем заражения на ХАО. При наличии вируса ИЛТ через 60–72 часа на ХАО появляются мелкоузелковые или очаговые поражения, увеличивается количество аллантоисной жидкости, накапливаются мочекислые соли и хлопья фибрина. У эмбрионов поражения (гиперемия кожного покрова) локализуются в области задней части туловища и нижних конечностей. Вирус также можно выделить в культуре фибробластов или в культуре клеток почек эмбрионов кур. 

Татьяна Родионова. 

Диагностика остро протекающей формы инфекционного ларинготрахеита обычно не вызывает затруднений, сложнее поставить диагноз при хронической и слабо протекающей эпизоотической форме ИЛТ. Учитывается клиническая картина заболевания и оцениваются патолого-анатомические данные. Проводится дифференциальная диагностика и исключаются ньюкаслская болезнь, микоплазмоз, инфекционный бронхит, оспа птиц, авитаминоз А, пастереллез. 

Из клинических признаков в первую очередь надо обращать внимание на признаки характерные – затрудненный вдох, кашель, свистящие или хрипящие звуки при вдохе и выдохе, откашливание слизи с примесью крови. 

Для лабораторного выделения вируса от заболевшей птицы используют трахеальный экссудат, соскобы со слизистой оболочки гортани, трахеи, век и конъюнктивы, но не позднее семи дней от начала болезни. Приготовленная суспензия используется при проведении биопробы на цыплятах с последующими подтверждениями заболевания в реакции нейтрализации и диффузной преципитации. 

Проводится и ИФА-диагностика, но корректные результаты титров антител в парных сыворотках на ИЛТ получаются не всегда – титры могут либо отсутствовать, либо быть не очень высокими.

Является ли вакцинопрофилактика надежным барьером для защиты птицепоголовья от данного вирусного заболевания? 

Денис Хлып. 

Специфическая профилактика инфекционного ларинготрахеита, основанная на применении живых вирус-вакцин, не всегда эффективна, поскольку, как правило, птицы вакцинируются в возрасте старше 25 суток. Соответственно до указанного выше срока проведения вакцинации всегда остается риск заражения стад полевым вирусом. Для иммунизации цыплят младшего возраста вирус-вакцины против ИЛТ обычно не используются, так как они обладают высокой реактогенностью. 

При проведении специфической профилактики ИЛТ целесообразно принимать во внимание данные, полученные при изучении «иммунологической инвазивности» вакцинного вируса. 

На примере аттенуированного вируса ИЛТ штамма О учеными было доказано, что если у птиц до прививки присутствовал гомологичный гуморальный иммунитет (скажем, трансовариальный), то развитие вакцинного вируса может блокироваться. Для специфической профилактики ИЛТ используются живые вирус-вакцины, применяемые окулярным, клоачным, аэрозольным, пероральным методом и методом окунания. Также используются комбинированные вакцины против ИЛТ + НБ и ИЛТ + БМ. 

Александр Борисов. 

Создание активного поствакцинального иммунитета является наиболее действенной мерой борьбы с ИЛТ. Многочисленные эксперименты показали, что через 14 суток – 21 сутки после прививки живой вакциной иммунизированные птицы могут быть на 100 % защищены от искусственного заражения патогенным вирусом. Следовательно, вакцинный вирус способен создавать протективный иммунитет, не нанося ущерба здоровью птиц. 

Однако при проведении специфической профилактики ИЛТ важно понимать, что заселение организма птиц вакцинным вирусом должно предшествовать проникновению полевого агента. В противном случае иммунизация живой вакциной инфицированных птиц будет служить сильным стресс-фактором, который с большой вероятностью может спровоцировать развитие клинической формы болезни. 

Именно этот феномен поствакцинального проявления болезни, а именно переход хронического заболевания в клиническую форму, часто рассматривают как проявление реактогенности вакцины. 

Доказательством ошибочности вывода о «реактогенности» служит, во-первых, многолетний опыт работы биопредприятий, выпускающих живые вакцины против ИЛТ и проводящих выходной контроль препарата на птицах не только по результатам оценки поствакцинального иммунитета, но и с использованием теста десятикратной прививной дозы. 

Во-вторых, свидетельством контакта невакцинированных птиц с полевым агентом является рост концентрации сывороточных антител к вирусу ИЛТ. Наблюдения за динамикой падения материнских антител у цыплят показывают, что в норме между 15-ми и 25-ми сутками титры, как правило, приближаются к порогу неспецифической реакции, и данный показатель стабилизируется. Если же до проведения вакцинации у определенного процента птиц величина титра начинает расти, это является прямым следствием инфекции полевого агента. В результате последующая прививка вирус-вакциной приведет к проявлению заболевания у инфицированных птиц. 

Данные серологических тестов, проведенных в хозяйствах, где наблюдали «реактогенный» эффект вакцины, показывают, что до вакцинации у определенной части птицепоголовья отмечался явный рост титров гомологичных антител. 

В условиях производства единственным способом оценки качества проведенной вакцинации является определение поствакцинального гуморального ответа птиц. Данный способ анализа достаточно надежен, поскольку при исследовании корреляции между средней величиной титра сывороточных антител после вакцинации и защищенностью птиц от заражения патогенными штаммами вируса ИЛТ обнаружена высокая степень положительной связи. 

Маргарита Дмитриева. 

Вакцинопрофилактика всегда является вынужденным мероприятием. Из числа мер профилактики на первом месте стоит соблюдение ветеринарно-санитарных правил, соблюдение норм содержания и кормления птицы. 

Специфическая профилактика ИЛТ проводится только в регионах, неблагополучных по данной болезни. Иммунизация живыми вакцинами может спровоцировать появление латентно инфицированных птиц-вирусоносителей, особенно при нарушении инструкции по применению биопрепаратов, в частности при несоблюдении сроков и дозы их введения. 

Для специфической профилактики ИЛТ используют живые аттенуированные вакцины. Следует учитывать, что при применении живых вакцин должны строго соблюдаться интервалы между вакцинациями по отношению к вакцинам против респираторных инфекций. Особого внимания требует соблюдение интервалов между вакцинациями против ИЛТ и метапневмовирусной инфекции, против ИЛТ и инфекционного бронхита кур. 

Вакцинируют только здоровую птицу. Вакцинация латентно инфицированных метапневмовирусом или вирусом инфекционного бронхита кур приводит к серьезным поствакцинальным осложнениям, которые сопровождаются признаками, сходными с клиническими признаками острой ларинготрахеальной или конъюнктивальной формы ИЛТ. 

Вследствие того, что для ИЛТ характерно длительное вирусоносительство, хозяйства, в которых возникла данная болезнь, становятся стационарно неблагополучными, что делает вакцинацию обязательным профилактическим и противоэпизоотическим мероприятием.

 В настоящее время разработаны и применяются генно-инженерные вакцины, способные формировать стабильный иммунитет. При этом исключается возможность попадания живого вируса в окружающую среду, равно как и реверсия патогенных свойств вакцинных вирусов, возникновение латентной инфекции и вирусоносительства. Однако у данных вакцин есть недостатки: индивидуальный метод введения препаратов (это особенно затрудняет вакцинацию в крупных птицев