Парамиксовирусные инфекции - Ньюкаслская болезнь

Источником и распространителем инфекции являются больные и переболевшие птицы. Вирус передается с воздухом, водой, кормом, оборотной тарой, обслуживающим персоналом. Механическими переносчиками инфекции являются синантропные и дикие птицы, бродячие животные, грызуны, клещи, простейшие и пр.

Ньюкаслская болезнь может протекать в различных ассоциациях как с вирусными (ГП, ИБК, ИЛТ, ПРТ и т.д.), так бактериальными (орнитобактериоз, колибактериоз и др.) и микоплазменными инфекциями. 

Хлып Д., ветеринарный врач-консультант, Россия

Первое звено

РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, возбудитель ньюкаслской болезни (НБ) (синонимы: псевдочума, азиатская болезнь). В условиях промышленного птицеводства к данному заболеванию восприимчивы цыплята и куры всех возрастов и пород. Благодаря наличию основных различий (тропизму и вирулентности) между штаммами вируса ньюкаслской болезни, их разделяют на пять главных патотипов: 

 

1. Форма Дойла, или велогенная висцеротропная НБ, вызываемая висцеротропными велогенными (высоковирулентными) штаммами. Характеризуется острым протеканием болезни, высоким процентом смертности, наличием геморрагических поражений пищеварительного тракта.
2. Форма Бича, или велогенная нейротропная НБ, вызываемая нейротропными велогенными штаммами. Характеризуется острым течением, часто с летальным исходом. У заболевших птиц часто наблюдаются респираторные и нервные симптомы. 
3. Форма Бодетта вызывается пневмотропными мезогенными (средней патогенности) штаммами. Менее патогенна, чем перечисленные выше формы. Смертность отмечается только у молодых особей. Данные вирусы могут быть использованы в качестве вторичной живой вакцины.
4. Форма Хитчнера вызывается респираторными лентогенными (низко вирулентными) штаммами. Представлена легкими респираторными симптомами или бессимптомным течением. Данные вирусы обычно применяются в качестве живых вакцин. 
5. Бессимптомная кишечная форма вызывается энтеротропными апатогенными штаммами, включает кишечные инфекции, спровоцированные вирусами со сниженной вирулентностью. При данной форме заболевание протекает латентно. 

Второе звено – ворота инфекции

Место проникновения вируса в основном алиментарным и аэрогенным путем, реже контактным. Учеными также была доказана возможность трансовариального пути заражения. 

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя ньюкаслской болезни при аэрогенном пути заражения. 

Находясь в окружающей среде помещения в капельках слизи и частичках пыли, вирус через ноздри попадает на слизистую оболочку носовой полости птиц, где главной мишенью вируса являются клетки многорядного мерцательного реснитчатого эпителия. Чтобы состоялось заражение, необходимым условием является преодоление вирусом факторов неспецифической резистентности верхних дыхательных путей (носовой полости, верхнего отдела гортани и трахеи). К таким факторам относятся:

 

• вязкие свойства слизи, вырабатываемой бокаловидными клетками,
• непрерывное движение ресничек многорядного мерцательного эпителия,
• неспецифические ингибиторы репликации вируса, содержащиеся в слизистом секрете дыхательных путей (макрофаги, которые захватывают вирус и таким образом приостанавливают его воздействие; иммуноглобулины A (IgA), известные как секреторные антитела, ответственные за секреты и биологические жидкости). 

 

После преодоления всех препятствий вирус прикрепляется к рецепторам клеток-мишеней (в данном случае к реснитчатому мерцательному эпителию и клеткам, выделяющим слизь, залегающих в многорядном мерцательном эпителии и в собственной пластинке слизистой оболочки). Далее вирус проникает внутрь клетки, где уже через 3-9 часов после заражения создается партия новых вирионов (т. е. полноценных вирусов), которые, освобождаясь, поражают соседние клетки. За счет этого сначала нарушается подвижность (цилостат) ресничек мерцательного эпителия, а затем происходит их некроз и десквамация (отслаивание). Нередко зоны обширной десквамации эпителия приводят к обнажению подслизистого слоя,благодаря чему происходит беспрепятственное проникновение патогенной и условно-патогенной микрофлоры в бронхи, легкие, воздухоносные мешки, с последующим развитием бронхитов, пневмоний, аэросаккулитов, приводящих к развитию «хронического респираторного синдрома». 

Первоначально размножение вируса ньюкаслской болезни происходит вблизи места своего проникновения (в данном случае в верхних дыхательных путях). Затем через поврежденные сосуды он проникает в кровь, где может находиться как в свободно циркулирующей форме, так и в виде комплексов «вирус – антитело», и с ее током начинает разноситься по всему организму. 

Вследствие непосредственного и непрямого воздействия на стенки кровеносных сосудов повышается их ломкость и проницаемость. Непосредственное воздействие заключается в репродукции вируса в эндотелии кровеносных сосудов, а непрямое воздействие выражается в токсическом влиянии попадающих в кровь продуктов распада собственных клеток организма. Как следствие, между кровью и тканями организма происходит расстройство газообмена из-за нарушения количественного соотношения гемоглобина в крови и изменения его химических свойств. 

Вторым последствием воздействия вируса становится геморрагический диатез (кровоточивость), характеризующийся наличием множественных точечно-пятнистых кровоизлияний в различных органах и тканях: тимусе, скелетной мускулатуре, фасциях, слизистой оболочке пищевода, эпикарде (в основном по ходу венечной борозды), головном и спинном мозге, поджелудочной железе, почках, яичнике (гиперемированные, увеличенные, иногда вследствие разрыва фолликулов желточная масса попадает в брюшную часть) и т.д. (рис. 1). 

Цианоз возникает в результате значительного обеднения крови кислородом и повышенного содержания в ней восстановленного гемоглобина (отдавшего кислород), имеющего по сравнению с оксигемоглобином (соединенного с кислородом) более темный цвет. Кроме того, появляется одышка вследствие снижения количества эритроцитов, осуществляющих, прежде всего, дыхательную функцию (перенос кислорода из легких к тканям тела, углекислый газ от тканей к легким).

Цианоз (от греч. «тёмно-синий») – фиолетовая (синюшная) окраска видимых слизистых оболочек и кожи (гребня, сережек).

Формы заболевания по месту локализации и размножения вируса Место локализации и размножения вируса в клетках организма зависит от преимущественного тканевого тропизма (от греч. tropos - поворот, направление) и условно (т.к. возбудитель обладает пантропностью) делится на: 

 

• пневмотропные (дыхательные пути, органы дыхания), 
• висцеротропные (внутренние органы),
• нейротропные (нервная ткань),
• энтеротропные (желудочно-кишечный тракт). 

 

1. Респираторная форма (поражение аппарата дыхания) 

Характеризуется появлением в птичьих стадах целого ряда признаков: 

А) Повышенное выделение слизи из носовой полости. Во время выдоха видны надуваемые воздухом пузырьки (рис. 2). Наблюдается затрудненное дыхание вследствие переизбытка слизи и появления сначала серозного, а затем серозно-слизистого экссудата, закупоривающего носовые пути. Из-за этого птицам приходится выполнять дыхательные движения с открытым клювом. Чтобы увеличить поступление воздуха в легкие, птица растопыривает крылья. После высыхания экссудата вокруг носовых отверстий образуются корочки. Кроме того, слизь через отверстие хоан стекает в ротовую полость, куда также может заноситься из верхнего отдела гортани и полости трахеи. Вследствие этого птицам приходится постоянно ее сглатывать (из-за чего выражены глотательные движения), занося инфекцию в ЖКТ. 

Б) Скопление в верхней гортани и просвете трахеи вязкого слизистого экссудата, который частично может попадать в ротовую полость (при откашливании) или под влиянием силы тяжести стекать и заполнять нижнюю гортань и крупные бронхи. Скапливающиеся массы, состоящие из слизи, крови, фибрина, смешанных форм, суживают просвет дыхательных путей. Чтобы сделать вдох или выдох, птицам приходится вытягивать вперед и вверх шею, появляются свистящие звуки (птица «поёт»). При поражении нижних отделов респираторного тракта птицы издают хрипящие, клокочущие, каркающие звуки. В крайних случаях скапливающиеся массы могут полностью перекрыть просвет, приводя к затруднению дыхания, асфиксии (удушью) и, как следствие, к гибели птицы. 

В) Наличие точечных кровоизлияний на слизистой оболочке носовых ходов, гортани, трахее. С верхних дыхательных путей возбудитель заболевания может распространяться (через носослезный канал) как на конъюнктиву глаз, так и в обратном направлении. Стоит добавить, что как в первом, так и во втором случае могут затрагиваться инфра и периорбитальные синусы, что будет выражаться опуханием (вследствие отека) и скоплением большого количества слизи в их полости. Возникающий воспалительный процесс характеризуется повышенным слезотечением, за счет чего вокруг глаз образуются корочки засохшего экссудата, также приводящие к склеиванию век. При оседании на них пыли образуются характерные «чёрные колечки», появляются водянистые глаза, по причине отека слизистой оболочки возможно отвисание нижнего века. На мигательной перепонке (третьем веке), гардериевой железе, слизистой оболочке глаз может отмечаться наличие кровоизлияний (рис. 4).

2. Нервная форма. 

При попадании вируса Ньюкаслской болезни в нервную систему и ее повреждении происходят следующие изменения. 

А) Нарушается проведение импульсов по двигательным нервным путям, что приводит к расстройству двигательной (моторной) функции и к возникновению парезов (полупараличей) и параличей шеи, крыльев, хвоста, ног (в зависимости от повреждения того или иного участка нервной системы, отвечающего за работу вышеперечисленных сегментов). При нарушении глотательного рефлекса отмечается истечение слюны из клюва. 

Б) Появляются клонические (конвульсии, тремор, хорея) и тонические судороги. В зависимости от охвата определенных мышц наблюдается судорожное закидывание головы назад (опистатические спазмы) или западение головы вниз (эмпростатические спазмы). Специалистами были отмечены случаи, когда отдельные особи, находящиеся в коматозном состоянии, даже при легком к ним прикосновении быстро вскакивали, начинали кувыркаться, бить крыльями о землю. 

В) Атаксия: нарушение координации движения, шаткость походки, неспособность сохранять равновесие. 

Г) Искривление шеи (тортиколлис) – при поражениях головного или спинного мозга, вестибулярного аппарата. 

Д) Нарушение акта дыхания – из-за поражения дыхательного центра, нервные клетки которого расположены в различных отделах центральной нервной системы. 

3. Кишечная форма. 

При клиническом осмотре стада о состоянии желудочно-кишечного тракта птиц можно судить только по регистрируемому на подстилке помету (его консистенции и содержимому). В данном случае помет жидкий, водянистый, может быть как ярко-зеленого (зеленый цвет придает желчь), так и белого цвета (из-за наличия большого количества солей мочевой кислоты), с кровяными включениями (рис. 5, 6). При вскрытии трупов павших птиц и осмотре ЖКТ отмечаются следующие патологоанатомические изменения: 

 

• Мультифокальный некротический стоматит, фарингит, эзофагит (рис. 7).
• Возможен отек слизистой оболочки железистого желудка, наличие кровоизлияний на верхушке сосочков, а также некротических очагов (рис. 8).
• На границе между железистым и мышечным желудками часто формируется геморрагический ободок (Марусин поясок) (рис. 9). 
• Иногда кровоизлияния встречаются и под кутикулой мышечного желудка.
• В кишечнике может наблюдаться гиперемия слизистой оболочки, наличие точечно-пятнистых кровоизлияний, поражение пейеровых бляшек с развитием некротических очагов (язв – «бутонов») (рис. 10-11).
• Кровоизлияния и развитие «бутонов» отмечается также в цекальных миндалинах слепых отростков кишечника (рис. 12-14). 
• В слизистой оболочке прямой кишки встречаются пятнистые и полосчатые кровоизлияния (рис. 15).
• Интенсивность отмечаемых дистрофических изменений в печени иногда ставят в зависимость от степени поражения кишечника. У отдельных особей печень увеличенная, темно-вишневого цвета, с наличием единичных точечных геморрагий, располагающихся под ее капсулой. Селезенка также может быть увеличенной, пятнистой, бледно-серого цвета. 

 

 

 

4. Атипичная форма 

Наиболее часто встречается на уже вакцинированной птице (при недостаточном уровне материнских и поствакцинальных антител) вследствие неправильно составленной схемы вакцинации, ошибок при ее проведении, высокой вирулентности полевого вируса. При данной форме отмечаются нервные, кишечные и респираторные признаки (см. выше). 

У взрослых кур снижается или полностью прекращается яйценоскость, ухудшается качество скорлупы, увеличивается процент мелких, деформированных, депигментированных и бесскорлупных яиц. 

Следует отметить, что даже после проведения качественной вакцинации и высокой иммунной защиты всего поголовья птица также может заражаться данным вирусным заболеванием. Однако благодаря высокому уровню антител болезнь будет протекать в более легкой форме, возможно лишь небольшое снижение производственных показателей. 

Четвертое звено- выделение вируса в окружающую среду. 

В окружающую среду вирус попадает с выделениями из слизистых оболочек носа и глаз, трахеальной слизью, выдыхаемым воздухом, пометом. 

Пятое звено - постановка диагноза 

Основывается на результатах клинико-эпизоотологических, патологоанатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания. При диагностике вируса Ньюкаслской болезни в ветеринарную лабораторию направляется следующий материал: 

 

• для вирусологического и серологического исследования – головной мозг, селезенка, сыворотка крови;
• для гистологического и цитологического исследования – печень, селезенка, трахея, почки. 

 

Шестое звено - лечение

Методов лечения Ньюкаслской болезни на сегодняшний день не разработано. 

Седьмое звено - комплекс профилактических мероприятий 

Основан на соблюдении ветеринарно-санитарных правил (контроль за уровнем биозащиты, дезинфекция корпусов в период профилактического разрыва и др.), правильно подобранной схеме вакцинации и применении вирус-вакцин (табл. 1). 

Переданные курицей-несушкой материнские антитела против данной болезни защищают цыпленка в течение первых недель жизни. При проведении вакцинации в суточном возрасте, построенной на стимуляции местного иммунитета (гардериевой железы, верхних дыхательных путей), вакцинный вирус, стимулируя секрецию интерферона, не позволяет полевому вирусу реплицироваться в клетках-мишенях. Однако вследствие взаимодействия вакцинного вируса и материнских антител к двухнедельному возрасту происходит быстрое снижение защитного уровня антител. Вследствие этого начальная вакцинация обязательно должна быть дополнена повторными вакцинациями через 2-3 недели, а затем через каждые 4-6 недель. 

Живые вакцины против Ньюкаслской болезни могут быть введены интраокулярно, интраназально, с помощью выпойки или спрей-методом. В случаях тяжелой эпизоотологической ситуации последний способ способствует снижению давления полевого вируса, но не всегда приводит к улучшению производственных показателей.

В течение первых двух недель также возможно комбинированное применение живой и инактивированной вакцин, особенно в условиях неблагополучной эпизоотической ситуации в регионе, с целью увеличения и продления полученной защиты, приблизительно в течение 10 недель. 

Классификация вакцинных штаммов основывается на их остаточной патогенности, на которую указывает внутрицеребральный индекс патогенности (ICPI) и тропизм (табл. 2). 

Определение ICPI включает в себя внутрицеребральное введение культуры вирусов десяти однодневным СПФ цыплятам, не имеющим материнских антител. При этом полученные данные регистрируют в течение 8 дней подряд, присваивая каждому цыпленку определенный балл (0 – нормальный; 1 – больной; 2 – мертвый). Вычисляемый средний балл и является индексом патогенности. Для более вирулентных штаммов ICPI будет составлять приблизительно 2, а для авирулентных штаммов – 0 или близкое к этой цифре значение. 

Мезогенные вирус-вакцины используют в особо серьезных эпидемиологических ситуациях. Их применение сопряжено с очень серьезными поствакцинальными осложнениями. 

Лентогенные вирус-вакцины являются очень эффективным инструментом для сдерживания возбудителя Ньюкаслской болезни в промышленном птицеводстве 

Данные вакцины вызывают поствакцинальные реакции по ряду причин:

 

• Ослабленные вакцинные штаммы имеют остаточную патогенность. 
• Вследствие преимущественного тропизма в отношении респираторного тракта вакцинные штаммы размножаются главным образом в слизистой оболочке дыхательного пути (глотке, трахее, первичных бронхах), вызывая его повреждение и, как следствие, появление респираторных симптомов. При попадании вакцинного вируса во вторичные бронхи, легкие, воздухоносные мешки реакция на неправильно введенную вакцину может выражаться гораздо серьезнее. 

Больше материала по теме Ньюкаслская болезнь птиц - фото , видео

 

Литература 

 

1. Aerosols. 2014. July. №29. 8 р. 
2. Porter R., Shivaprasad H. L., Bermudez A., Gingerich Е. еt al. // Gross Morbid Pathology of Avian Diseases. Symposium, MO. 2009. 77 рр. 
3. Dinev I. Diseases of Poultry a colour atlas (C. E. V. A). Publisher: Ceva Sante Animal , 2007. 
4. Бакулин В.А. Болезни птиц. Справочник. – СПб., 2006. 
5. Бессарабов Б.Ф., Вашутин А.А., Воронин Е.С. Инфекционные болезни животных: учеб. пособие / Под ред. Сидорчука А.А. – М.: КолосС, 2007. 
6. Бессарабов Б.Ф. Иллюстрированный атлас болезней птиц. – М., 2006. 
7. Вакцины и вакцинация в птицеводстве / «Ceva Sante Animale», 2006. 
8. Кононенко Е.В. НПП Авивак» 20 лет на благо промышленного производства / Под редакцией Рождественской Т.Н. – СПб, 2010.
9. Кэлнек Б.У. Болезни домашних и с/х птиц. В 3 ч. Пер. с англ. Григорьевой И. [и др.]. – М., 2011.
10. Маджо Н. Розер Д. Атлас патологоанатомического вскрытия птицы. Макроскопический диагноз. Отбор образцов для исследований. 2013. 
11. Imre Horvath Papp. Veterinary aspects of the broiler breeding. – 2010, 93 с.
12. Прудников В.С., Зелютков Ю.Г. Болезни домашних птиц: уч.-метод. пособие. – Витебск, 2002 г. 
13. Прудников В.С. и др. Болезни домашних, певчих и декоративных птиц. – Мн., 2008.
14. Скиба Б.С., Гречихин С.Н., Кожушная Г.В. Атлас полевых инфекционных заболеваний бройлеров. 
15. Сюрин В.Н. и др. Вирусные болезни животных. – М., 1998. 

Поделиться статьей в социальных сетях: