Реовирусные инфекции птицы

Хлып Д.Н., ветеринарный врач-консультант, Россия

Реовирусный теносиновит

Первое звено.

РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae, обусловливающий возникновение реовирусного теносиновита (синонимы: вирусный артрит, «слабость» ног) у цыплят и взрослых кур. Источником и распространителем инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус передается через зараженные корма, воду, подстилку, инвентарь, обслуживающий персонал.

Второе звено.

Ворота инфекции представляют собой место проникновения вируса через слизистые оболочки пищеварительного и респираторного трактов, через поврежденную кожу, особенно подушечки лап.

Третье звено.

Патогенное воздействие возбудителя реовирусного теносиновита при алиментарном пути заражения (рис. 1).
Механизм проникновения вируса в эпителиальные клетки тонкого и толстого отделов кишечника, а также свойственные ему нарушения, приводящие к неспособности усвоения достаточного количества питательных веществ – малабсорбции, мы рассмотрим в разделе «Синдром малабсорбции».

При проникновении вируса в кровь и распространении по всему организму локализация отмечается в поджелудочной железе (гиперемия), печени, селезенке, сердце (дряблость сердечной мышцы), почках, яичниках (возможно возникновение желточных перитонитов и атрофия яичников), фабрициевой сумке (снижение массы). Основным местом локализации вируса в суставах ног являются сухожилия, отвечающие за сгибание и разгибание пальцев лап. В начале протекания воспалительного процесса в полости пораженного голеноплюсневого (скакательного) и/или плюснефалангового сустава из-за выпота крови обнаруживается скопление экссудата соломенного или красноватого цвета, из-за чего сустав опухает.

Припухлость может распространяться на прилегающие ткани выше или ниже самого сустава. В дальнейшем скопившийся экссудат подвергается воздействию патогенной и условно-патогенной микрофлоры, превращаясь в плотную по консистенции массу от желтовато-белого до красновато-оранжевого цвета. Естественно, в данный патологический процесс также вовлекаются как сухожильные влагалища (длинные цилиндрические мешочки, окружающие сухожилия), так и сами сухожилия, которые могут разрываться (рис. 2).

Чаще всего регистрируется односторонний разрыв сухожилий, реже – двухсторонний. В результате развивается хромота, «ходульная» походка, скрючивание пальцев, ухудшается подвижность. Следствием становится снижение продуктивности (яйценоскости), живой массы тела, половой активности и при несвоевременной выбраковке гибель птицы от прогрессирующего истощения. Патогенез разрыва сухожилий достаточно не изучен.

Четвертое звено.

 Выделение вируса в окружающую среду с пометом или через инкубационное яйцо (трансовариально).

Пятое звено – постановка диагноза.

Диагноз основывается на результатах клиникоэпизоотологических, патологоанатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследований сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.

Шестое звено – лечение.

Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактические мероприятия.

В качестве средств специфической профилактики против данной болезни используются живые и инактивированные вакцины, в соответствии с инструкцией по их применению, с эпизоотической ситуацией в птицеводческих хозяйствах. Стоит добавить, что защитный эффект обеспечивается только против полевых вирусов, которые однородны вакцинным вирусам.

Следовательно, вакцинация может быть несостоятельной по причине несоответствия между вводимыми вакцинными штаммами и присутствующими полевыми вирусами. В качестве неспецифической профилактики необходимым условием является соблюдение технологического регламента, разработанного ветеринарной службой птицеводческого комплекса.

Синдром маладсорбции

 

Первое звено.

РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae, обусловливающий возникновение синдрома маладсорбции (синонимы: синдром нарушения всасывания питательных веществ, «вертолетная» болезнь, «склеивание» клоаки, провентрикулит) у цыплят в основном 1-3-дневного возраста. Иногда заражение происходит в выводном шкафу инкубатория.

Второе звено – ворота инфекции.

Как правило, вирус проникает через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Источником и распространителем инфекции являются больные и переболевшие птицы. Возбудитель распространяется горизонтально и вертикально (трансовариально). Заболевание охватывает 1-10% (20%) всего поголовья.

Третье звено – патогенное воздействие возбудителя синдрома маладсорбции при алиментарном пути заражения.

При склевывании цыплятами зараженного корма первоначально возбудитель попадает в ротовую полость, где захваченный корм увлажняется слюной и направляется в пищевод. Здесь он смачивается слизью и под влиянием сокращения мышц пищевода поступает в зоб. В полость зоба вместе с кормовыми массами затекают слюна и слизь из верхнего отдела пищевода. Кроме того, выделяется слизь, производимая стенками самого зоба. Таким образом, в зобе происходит накопление и мацерация корма перед поступлением его в нижележащие отделы пищеварительного тракта.

Слюнные железы образуют слюну, представляющую собой густую, вязкую, с небольшим содержанием воды, мутноватую жидкость, содержащую много слизи, муцина и фермент амилазу.

Далее возбудитель вместе с кормовыми массами поступает в железистый и мышечный части желудка. В железистой части желудка корм механически возбуждает работу его желез, которые активизируются и начинают выделять пищеварительный сок, содержащий соляную кислоту. В мышечной части желудка корм растирается, перемешивается, подвергается химическому превращению благодаря желудочно-кишечному соку и желчи.

После этого содержимое (вместе с вирусом) через сфинктер, состоящий из двух полулунных складок, отдельными порциями попадает в двенадцатиперстную кишку, т.е. в начальный отдел тонкого кишечника. Попадая сначала в тонкий, а затем и в толстый отделы кишечника, вирус адсорбируется на поверхности эпителиальных клеток (эпителиоцитов) и начинает репродуцироваться, при этом нарушая их функцию и вызывая некроз и десквамацию (слущивание). Из-за этого в помете могут появляться слизистые тяжи оранжевого цвета.
Образующийся плоский эпителий устойчив к проникновению вируса, но не способен производить ферменты, т.е. участвовать в пристеночном или мембранном пищеварении.

Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется ферментами, фиксированными на микроворсинках слизистой оболочки, благодаря чему завершается процесс расщепления питательных веществ и создаются условия для их всасывания.

В результате развивается синдром маладсорбции (от лат. malus – «плохой», absorbtio – «поглощение»), представляющий собой потерю питательных веществ, поступающих в желудочно-кишечный тракт, за счет их недостаточного всасывания в полости кишечника. Скопившиеся непереваренные массы корма нередко можно встретить в просвете кишечника, который становится бледным, утолщенным, а при прохождении кормовых масс транзитом – и в помете.

При этом за счет нерасщепленных кормовых масс повышается осмотическое давление кишечника, приводящее к оттоку жидкостей и крови из тканей. Как следствие, может отмечаться бледность кожи головы и конечностей, так называемый «синдром бледной птицы». Находящаяся в просвете кишечника микрофлора подвергает кормовые массы неферментативному гидролизу с образованием молочной и уксусной кислот, которые еще больше повышают осмотическое давление.

 

Следует добавить, что непереваренный корм и вялая перистальтика кишечника создают благоприятные условия для развития многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Комплекс данных причин в сочетании с потерей питательных веществ (аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов и др.) обуславливает ряд негативных последствий:

1. Снижение живой массы тела и атрофия перьевых фолликулов, питающих одни из производных кожи – перья. Например, уже у 5-7-дневных цыплят-бройлеров можно регистрировать большие различия в живой массе, а у некоторых особей, которые сильно выделяются на фоне общего стада, отмечают недоразвитие оперения. Такие цыплята сильно отстают в росте, голова и тело покрыты пухом, если не считать отросших перьев на крыльях, из-за чего их называют «желтыми головами» или «пушистыми» цыплятами. Крупные маховые перья могут изгибаться, визуально напоминая вид лопастей вертолета – «вертолетная болезнь» (рис. 3). 
2.  Развитие рахита. Следствием рахита становятся порозность и размягчение костей, приводящие к потере равновесия, нежеланию двигаться. При передвижении цыплята с большим усилием делают несколько неуверенных шагов, а затем садятся на пятки, при этом слегка покачиваясь из стороны в сторону, падают на бок. При вовлечении в патологический процесс патогенной и условно-патогенной микрофлоры возможен некроз и отлом головки бедренной кости, переломы костей. Иногда возможно искривление ребер во внутрь, особенно по обеим сторонам грудной клетки. Это приводит к сдавливанию легких и соответственно к застою венозной крови, которая начинает скапливаться больше, чем обычно, в области сердца. Ее жидкая часть (транссудат) может выпотевать в перикардиальную полость, обуславливая возникновение гидроперикардита, и в грудобрюшную полость (асцит).
3. При исследовании сыворотки крови регистрируется недостаток каротиноидов и избыток щелочной фосфатазы. Данный показатель считается индикатором возникающего рахитического состояния.

К возможным изменениям также можно отнести:

• атрофию поджелудочной железы, 
• отек и гиперемию слизистой оболочки железистого желудка и кишечника, 
• увеличение печени и изменение ее цвета на светло-коричневый.

Причиной гибели большинства птиц является прогрессирующее истощение.

Четвертое звено

Выделение вируса в окружающую среду, с пометом, через инкубационное яйцо (трансовариально).

 

Пятое звено – постановка диагноза.

Диагноз основывается на результатах клиникоэпизоотологических, патологоанатомических, вирусологических, гистологических и серологических исследованиях сыворотки крови на наличие антител к возбудителю данного заболевания.

Шестое звено – лечение.

Методов лечения на сегодняшний день не разработано.

Седьмое звено – профилактические мероприятия.

В целях специфической профилактики можно использовать живые и инактивированные вакцины против реовирусного теносиновита или вакцины, изготовленные при использовании серологически однородных штаммов, вызвавших вспышку данного заболевания. В качестве не специфической профилактики необходимым условием является соблюдение технологического регламента, разработанного ветеринарной службой конкретного птицеводческого комплекса.

Литература

 

1. Архипов Н.И., Чевелев С.Ф., Брагин Г.И и др. Патологоанатомическая диагностика вирусных болезней. – М.: Колос, 1984.
2.  Бакулин В.А. Болезни птиц. Справочник. – СПб., 2006. 
3. Бессарабов Б.Ф. Иллюстрированный атлас болезней птиц. – М.: Медол, 2006. 
4. Вракин В.Ф., Сидорова М.В. Анатомия и гистология домашней птицы. – М.: Колос, 1984. 
5. Кэлнек Б.У. Болезни домашних и с/х птиц. В 3 ч. / пер. с англ. Григорьевой И. [и др.] – М., 2011. – Ч. 3. 
6. Маджо Н. Розер Д. Атлас патологоанатомического вскрытия птицы. Макроскопический диагноз. Отбор образцов для исследований. 2013.
7. Прудников В.С., Зелютков Ю.Г. Болезни домашних птиц. Учебно-методическое пособие. – Витебск, 2002.
8. Болезни домашних, певчих и декоративных птиц / Прудников В.С., Ятусевич И.А. [и др.].– Минск, 2008.
9. Сюрин В.Н., Самуйленко А.Я., Соловьев Б.В., Фомина Н.В. Вирусные болезни животных. – М.: ВНИТИБП, 1998.
10.  Турицына, Е.Г. Иммунодефициты птиц: этиология, патогенез, морфологическая диагностика и способы коррекции: автореферат / Красноярский ГАУ. – Красноярск, 2012.
11. Herrmann A. Стратегия профилактики инфекционных болезней птицы. Концепция иммунного фундамента. – Севастополь, 2016. 
12. Neumann U. The avian immune system and immunosuppression. – Hannover Bünteweg, 2012.

 

Поделиться статьей в социальных сетях: